لیپیدوز کبدی در گربهها - یک مطالعه موردی
پیشینه و توضیحات
پامکین، گربه خانگی عقیمشده ۷ ساله با وزن ۲.۷ کیلوگرم، پس از یک هفته پنهان شدن در خانهی امنش، به درمانگاه اورژانس منتقل شد. او پس از تحویل به یک پناهگاه به آنجا منتقل شده بود. سرپرست نتوانست تشخیص دهد که آیا پامکین چیزی خورده یا نوشیده است یا خیر. عصر روز قبل از تحویل، سرپرست پامکین را از مخفیگاهش بیرون آورد و به او غذای خشک و تر داد، اما او هیچ علاقهای نشان نداد. هیچ اطلاعاتی در مورد سابقهی او قبل از تحویل به پناهگاه در دسترس نبود.
معاینه بالینی
در معاینه بالینی، پامکین آرام، هوشیار، پاسخگو و مضطرب بود. یافتهها نشان داد که نمره وضعیت بدنی (BCS) او 2/5، مردمکهای گشاد، تاکیکاردی (ضربان قلب 208 ضربه در دقیقه)، لکه ادرار روی اندامهای لگنی، پوست و صلبیه زرد و غشاهای مخاطی زرد و چسبنده است. کمآبی بدن بر اساس تورگور طولانی مدت پوست تقریباً 6-7 % تخمین زده شد، زمان پر شدن مجدد مویرگی کمتر از 2 ثانیه بود و هیچ نشانهای از علائم انوفتالمیک وجود نداشت.
تشخیص
شمارش کامل خون (CBC) و شیمی سرم (جدول 1) کمخونی خفیف، نرموسیتیک، نرموکرومیک و غیرترمیمی، افزایش سطح ALT و ALP، هایپربیلیروبینمی و هایپرگلیسمی را نشان داد. سطح پروتئین و الکترولیت در محدوده طبیعی بود. آزمایش انعقاد خون و آزمایش ادرار نکته قابل توجهی نداشت؛ وزن مخصوص ادرار 1.041 بود.
جدول 1: مقادیر منتخب از CBC و شیمی سرم
| پارامتر | نتیجه | محدوده مرجع |
|---|---|---|
| هماتوکریت | 28 % | 30 %-45 % |
| قدیمی | ۳۹۵ واحد در لیتر | ۴۵-۲۱۷ واحد در لیتر |
| پلیس محلی افغانستان (ALP) | ۹۳۵ واحد در لیتر | ۱۱-۹۵ واحد در لیتر |
| بیلیروبین | ۷.۲ میلیگرم در دسیلیتر | ۰-۰.۴ میلیگرم در دسیلیتر |
| گلوکز | ۱۴۶ میلیگرم در دسیلیتر | ۶۰-۱۳۳ میلیگرم در دسیلیتر |
سونوگرافی شکم، کبد بزرگ شده با حاشیههای گرد خلفی-شکمی را نشان داد. پارانشیم کبدی به صورت هیپراکو و هیپرآهسته به نظر میرسید که نشاندهنده رسوب چربی بود. آسپیراسیون با سوزن ظریف از کبد، هپاتوسیتهای متعدد با واکوئله شدن قابل توجه را نشان داد که با تجمع چربی مطابقت داشت (شکلهای ۱ و ۲).
شکل ۱
آسپیراسیون سوزنی ظریف از کبد گربه. یک صفحه پیوسته از هپاتوسیتهای متعدد (فلشهای توپر) قابل مشاهده است. سیتوپلاسم تقریباً همه هپاتوسیتها توسط واکوئلهای شفاف بزرگ (ماکرووزیکولار) و کوچک (میکرووزیکولار) به شدت متسع شده است که اغلب هسته را مبهم کرده و ارزیابی هپاتوسیتها را پیچیده میکند. قطرات چربی آزاد متعددی در پسزمینه قابل مشاهده است (فلشهای خطچین). رنگآمیزی رایت اصلاحشده، بزرگنمایی ۲۰۰ برابر.
شکل ۲
آسپیراسیون سوزنی ظریف از کبد گربه. یک صفحه پیوسته از هپاتوسیتها (فلشهای توپر) قابل مشاهده است. سیتوپلاسم به طور قابل توجهی با واکوئلهای شفاف متسع شده است. مواد تیره رنگ (کَستهای صفراوی؛ دایرهها) بین سلولها نشان دهنده کلستاز است. قطرات چربی آزاد متعدد (فلشهای خطچین) نیز وجود دارد. با این حال، این یافته به تنهایی تشخیصی نیست، زیرا لیپیدهای داخل سلولی باید شناسایی شوند. رنگآمیزی رایت اصلاح شده، بزرگنمایی ۶۰۰ برابر.
هیچ بیماری زمینهای شناسایی نشد، بنابراین لیپیدوز کبدی اولیه ناشی از استرس جابجایی فرض شد.
تشخیص: لیپیدوز کبدی
درمان و نتیجه
بستری فوری در بیمارستان با درمان فشرده توصیه شد، اما به دلایل مالی رد شد. در عوض، یک دوز مایع (0.9 میلیگرم بر کیلوگرم کلرید سدیم، 100 میلیلیتر زیر جلدی)، ویتامین K1 (1 میلیگرم بر کیلوگرم زیر جلدی) و ماروپیتانت (1 میلیگرم بر کیلوگرم زیر جلدی) تجویز شد. کدو تنبل با دستورالعملهایی مبنی بر نگهداری او در یک منطقه محصور (مثلاً یک قفس بزرگ، حمام) برای جلوگیری از پنهان شدن در شب، مرخص شد. قرار بود به او آب داده شود اما غذا داده نشود و صبح روز بعد برای قرار دادن لوله ازوفاگوستومی (لوله E) بازگردد.
برای قرار دادن لوله تراشه، کدو تنبل با بوتورفانول (0.3 میلیگرم بر کیلوگرم عضلانی) پیشدرمان شد، با پروپوفول (4 میلیگرم بر کیلوگرم وریدی) القا شد و با ایزوفلوران (1.5-2 %) اکسیژنه شد. گربه در حالت خوابیده به پهلو راست قرار داده شد، سمت چپ گردن به صورت استریل آماده شد و لوله تراشه قرار داده شد. لوله با بخیههای انگشتی محکم، بسته و گردن بانداژ شد تا امکان دسترسی برای نظارت فراهم شود. بهبودی از بیهوشی بدون حادثه بود.
نیازهای انرژی و برنامه تغذیه
نیاز انرژی در حالت استراحت (RER) به شرح زیر محاسبه شد و 183 کیلوکالری در روز بود.
کالری دریافتی روزانه (RER) = 70 × (وزن مطلوب بدن بر حسب کیلوگرم)^0.75
یک رژیم غذایی درمانی مراقبتهای ویژه موجود در بازار، مخلوط با آب با دمای اتاق و فرنی ۱ کیلوکالری بر میلیلیتر، هر ۶ ساعت به مدت ۲۰ تا ۳۰ دقیقه در طول ۳ روز اول و هر ۸ ساعت از روز ۴ به بعد تجویز شد. لوله تغذیه قبل (۵ میلیلیتر) و بعد (۱۰ میلیلیتر) هر وعده تغذیه با آب شسته میشد. در روز اول درمان، ۱۰ واحد ۱TP3T از RER تجویز شد که به ۴ وعده غذایی (یعنی ۱۸.۳ میلیلیتر فرنی) تقسیم شد. برای ۹ روز بعدی، جیره روزانه ۱۰ واحد ۱TP3T افزایش یافت تا زمانی که RER کامل حاصل شود. این تناوب تا زمانی که پامپکین شروع به تغذیه مستقل کرد، حفظ شد. جزئیات برنامه تغذیه تنظیمشده در جدول ۲ نشان داده شده است.
جدول ۲: برنامه تغذیه سفارشی
| روز | ۱TP3T از RER (۱۸۳ کیلوکالری در روز) | مقدار کل روزانه (میلیلیتر) | دفعات تغذیه | حجم در هر وعده غذایی (میلیلیتر) |
|---|---|---|---|---|
| 1 | 10 % | 18,3 | هر ۶ ساعت | 4,57 |
| 2 | 20 % | 36,6 | هر ۶ ساعت | 9,15 |
| 3 | 30 % | 54,9 | هر ۶ ساعت | 13,7 |
| 4 | 40 % | 73,2 | هر ۸ ساعت | 24,4 |
| 5 | 50 % | 91,5 | هر ۸ ساعت | 30,5 |
| 6 | 60 % | 109,8 | هر ۸ ساعت | 36,6 |
| 7 | 70 % | 128,1 | هر ۸ ساعت | 42,7 |
| 8 | 80 % | 146,4 | هر ۸ ساعت | 48,8 |
| 9 | 90 % | 164,7 | هر ۸ ساعت | 54,9 |
| 10+ | 100 % | 183 | هر ۸ ساعت | 61 |
قبل از هر بار تغذیه از طریق لوله E، غذا داده میشد.
لاکتولوز (0.5 میلیلیتر خوراکی هر 6 ساعت به مدت 3 روز، سپس هر 8 ساعت) برای جلوگیری از علائم بالینی آنسفالوپاتی کبدی تجویز شد. پس از تقریباً 2 تا 3 هفته، کدو تنبل به غذا علاقه نشان داد. مقدار مصرف شده از مقدار تجویز شده از طریق لوله تغذیه کم شد. پس از 2 تا 3 هفته دیگر، او توانست کل RER خود را به طور مستقل مصرف کند. لاکتولوز قطع شد و لوله تغذیه پس از 4 روز متوالی که او به طور مستقل غذا خورد، برداشته شد.
سه هفته پس از برداشتن پروب E، پامکین توسط والدین ناتنیاش به فرزندی پذیرفته شد و در معاینه پیگیری پس از سه ماه، سالم توصیف شد.
درمان در یک نگاه
- درمان با مایعات پلی یونیک بدون لاکتات یا دکستروز توصیه میشود.¹
- الکترولیتها باید تحت نظر باشند و عدم تعادل آنها اصلاح شود.²
- تغذیه رودهای کلید درمان است.¹⁻⁵
- تغذیه اجباری توصیه نمیشود، زیرا میتواند منجر به بیزاری از غذا یا ذاتالریه ناشی از آسپیراسیون شود.²،⁵
- گربههای مبتلا به لیپیدوز کبدی معمولاً به لوله تغذیه بینی-معدی (فقط برای مراقبتهای بستری)، مری یا معدهای-استومی نیاز دارند.² لوله مری برای تغذیه در منزل ترجیح داده میشود.
- یک رژیم غذایی پوره شده با پروتئین بالا، چربی متوسط و کربوهیدرات حداقل بسیار مهم است.³
- برای جلوگیری از سندرم تغذیه مجدد، تغذیه باید به آرامی و با وعدههای کوچک شروع شود.³
- مصرف محرکهای اشتها توصیه نمیشود.1،3
- درمان تغذیهای میتواند طولانی باشد و نیاز به تعهد قابل توجهی از سوی صاحبان دارد.³
- عود بیماری در گربههای زنده مانده نادر است.⁵
بحث
لیپیدوز کبدی گربهسانان (FHL) شایعترین بیماری کبدی-صفراوی تشخیص داده شده در گربهها است. این بیماری که قبلاً ایدیوپاتیک در نظر گرفته میشد، اکنون به دلیل تعادل منفی انرژی ایجاد میشود.¹⁻⁵ پاتوژنز آن هنوز به طور کامل شناخته نشده است. FHL میتواند گربهها را از هر نژاد، سن یا جنسیتی تحت تأثیر قرار دهد، اگرچه گربههای میانسال، دارای اضافه وزن یا قبلاً دارای اضافه وزن و همچنین مادهها بیشتر در معرض ابتلا هستند.¹,²
پسزمینه
گربهها گوشتخواران اجباری هستند و برای متابولیسم انرژی خود به یک رژیم غذایی غنی از پروتئین با اسیدهای آمینه ضروری نیاز دارند. حتی یک دوره کوتاه از دست دادن اشتها یا هیپوکسیا میتواند منجر به اختلالات متابولیکی شود.1،2 در تعادل منفی انرژی، فعالیت لیپاز در بافت چربی محیطی تحریک میشود تا اسیدهای چرب را به جریان خون آزاد کند. این اسیدهای چرب توسط کبد جذب، اکسید شده و یا در VLDL (لیپوپروتئینهای با چگالی بسیار کم) ترکیب میشوند یا به صورت تری گلیسیرید درون سلولی ذخیره میشوند.1 در گربههای بیاشتها، بیشتر تری گلیسیریدها به دلیل ظرفیت اکسیداتیو محدود و توزیع مجدد VLDL در واکوئلهای کبدی ذخیره میشوند.
تجمع بیش از حد تری گلیسیرید منجر به بزرگ شدن هپاتوسیتها، افزایش وزن کبد و تغییر در ساختار کبد میشود که منجر به کلستاز، زردی، کاهش ظرفیت متابولیک و در نهایت نارسایی کبد میشود.¹⁻³ بررسیهای سیتولوژی، واکوئله شدن لیپید را در بیش از ۸۰ هپاتوسیت ¹TP3T نشان میدهد.¹,²
لیپیدوز کبدی اولیه در مقابل ثانویه
بیاشتهایی عصبی (FHL) میتواند اولیه یا ثانویه باشد. بیاشتهایی عصبی اولیه زمانی ایجاد میشود که عوامل خارجی مانند غذای نامناسب، استرس محیطی یا ناامنی غذایی منجر به دریافت ناکافی کالری شوند. بیاشتهایی عصبی ثانویه ۹۵٪ موارد را تشکیل میدهد و به عنوان بخشی از یک بیماری پیشرونده دیگر (مانند نئوپلاسمها، دیابت شیرین، التهاب یا بیماری کلیوی) ایجاد میشود که منجر به بیاشتهایی میشود.²
ظاهر بالینی
علائم بالینی شامل کم آبی بدن، حالت تهوع، افزایش بزاق، استفراغ، زردی، کدر شدن پوشش، نظافت نامناسب، یبوست، اسهال و سابقه از دست دادن اشتها یا کاهش وزن است.² وضعیت ذهنی ممکن است بسته به مرحله بیماری، به ویژه در موارد هیپوکالمی، هیپرآمونمی یا انسفالوپاتی کبدی، تغییر کند. گربههای مبتلا به FHL اغلب به دلیل مقاومت به انسولین و افزایش تولید هورمونهای تنظیمی، دچار افزایش قند خون هستند.² هیپوگلیسمی در این موارد نشانه بیماری شدید است و نشان دهنده نارسایی کبدی در مرحله نهایی است.
تشخیص
پارامترهای شمارش خون اغلب چیز قابل توجهی نیستند. یافتههای غیراختصاصی مانند کمخونی خفیف و غیرترمیمی یا لکوسیتوز ممکن است رخ دهد، اما اغلب به علت زمینهای بستگی دارد. ترومبوسیتوپنی در FHL اولیه انتظار نمیرود، مگر اینکه انعقاد داخل عروقی منتشر وجود داشته باشد.²
خونریزی در گربههای مبتلا به FHL شایع است، به خصوص در هنگام قرار دادن کاتتر IV، خونگیری، بیوپسی کبد یا قرار دادن لوله.² فاکتورهای انعقادی وابسته به ویتامین K (II، VII، IX، X) به عنوان پیشسازهای غیرفعال در کبد تولید میشوند که برای فعال شدن به ویتامین K نیاز دارند. از آنجا که ویتامین K محلول در چربی است و ذخایر بدن محدود است، مصرف منظم آن در رژیم غذایی ضروری است. بیماری کبدی-صفراوی میتواند به دلیل هضم و جذب ناکافی چربی منجر به کمبود ثانویه ویتامین K شود. در یک مطالعه، 75 گربه مبتلا به FHL سطح PIVKA (پروتئینهای ناشی از کمبود ویتامین K) بالایی داشتند،¹ که نشان دهنده کمبود گسترده ویتامین K در FHL است. بنابراین، زمان پروترومبین و زمان ترومبوپلاستین نسبی فعال شده اغلب در بیماران FHL طولانی میشوند.²
تشخیص
تشخیص مشکوک اغلب بر اساس سابقه پزشکی، معاینه بالینی، نتایج آزمایشگاهی و تصویربرداری است.² تشخیص قطعی معمولاً با بررسی سیتولوژی آسپیراسیون با سوزن ظریف انجام میشود. این تکنیک معمولاً بدون بیهوشی عمومی قابل انجام است و خطر خونریزی کمتری نسبت به بیوپسی بزرگتر دارد. با این حال، اگر آسپیراسیون با سوزن ظریف تشخیصی ارائه ندهد، ممکن است بیوپسی بزرگتری لازم باشد.²
درمان
درمان ساده است، اما شروع زودهنگام درمان و نظارت دقیق، پیشآگهی را به طور قابل توجهی بهبود میبخشد. در تمام موارد مشکوک، باید آزمایشهای شیمی سرم، آزمایش ادرار، شمارش کامل خون (CBC) و پروفایلهای انعقادی انجام شود تا درمان هدایت شود، شدت بیماری تعیین شود و علل احتمالی شناسایی شوند.²,5
در موارد مشکوک به کلانژیوپانکراتیت کبدی جنین (FHL)، ویتامین K1 پروفیلاکتیک (0.5-1.5 میلیگرم بر کیلوگرم عضلانی یا زیرجلدی) باید برای کاهش خطر خونریزی در طول مراحل تجویز شود.5 هیدراتاسیون (در حالت ایدهآل IV) و جایگزینی الکترولیت ضروری است. مایعات بدون لاکتات یا دکستروز ترجیح داده میشوند، زیرا این مایعات میتوانند بر متابولیسم لیپید کبدی تأثیر منفی بگذارند.¹ پس از تثبیت سطح هیدراتاسیون و الکترولیت، باید یک رژیم غذایی با کیفیت بالا، پروتئین بالا (33-45 %)، چربی متوسط و کم کربوهیدرات، ترجیحاً از طریق لوله نازوفاژیال (فقط برای بیماران بستری)، ازوفاگوستومی (برای استفاده در منزل ترجیح داده میشود) یا گاستروستومی برای اطمینان از دریافت کالری کافی تجویز شود.³
افزایش خیلی سریع مصرف غذا میتواند منجر به سندرم تغذیه مجدد شود و باعث عدم تعادل شدید و تهدیدکننده زندگی الکترولیتها شود. تزریق مداوم اولیه مقادیر کم ممکن است مفید باشد.13 محرکهای اشتها به دلیل نتایج غیرقابل پیشبینی، تغییر فعالیت متابولیک کبد و اثرات پنهان توصیه نمیشوند.1،13
تغذیه باید با حداکثر 20 % از RER محاسبه شده شروع شود که به 4 تا 5 وعده غذایی کوچک تقسیم شده یا به صورت تزریق مداوم تجویز شود.³ سپس این مقدار روزانه 10 % افزایش مییابد و در عین حال علائم عق زدن یا مشکلات بلع نیز بررسی میشود.³ در صورت بروز عق زدن یا مشکلات بلع، میزان تغذیه باید برای 12 ساعت بعدی 50 % کاهش یابد.³ میتوان از داروهای ضد تهوع استفاده کرد، اما علت عق زدن باید بررسی شود.³ قبل از هر بار تغذیه، تغذیه باید تا دمای اتاق تا دمای بدن گرم شود. برای اطمینان از گرم شدن یکنواخت، استفاده از حمام آب به مایکروویو ترجیح داده میشود. لوله تغذیه قبل از هر بار تغذیه با 5 میلیلیتر آب شسته میشود تا از انسداد جلوگیری شود. همچنین پس از تغذیه با تقریباً 10 میلیلیتر آب شسته میشود.³
نویسندگان توصیه میکنند که هر وعده غذایی حداقل ۲۰ تا ۳۰ دقیقه طول بکشد. از آنجایی که پامکین پس از چند روز به تغذیه هر ۶ ساعت یکبار به خوبی پاسخ داد، برای بهبود پایبندی مراقب، تعداد دفعات تغذیه به هر ۸ ساعت یکبار کاهش یافت.
مطالعهای که به بررسی تأثیر مهارکنندههای دیآسیلگلیسرول O-آسیلترانسفراز-1 بر تجمع تریگلیسیرید در FHL پرداخت، نشان داد که داروی T863 تجمع تریگلیسیرید را به میزان 52 % کاهش میدهد.6 اگرچه این مطالعه به صورت ex vivo بر روی ارگانوئیدهای کبد گربه انجام شد، اما میتواند به طور بالقوه به گزینههای درمانی آینده منجر شود.
پیشبینی
بدون درمان، میزان بقا تنها ۵ تا ۲۰ %s است. با درمان، میزان بقا در FHL ثانویه به ۵۰ تا ۶۰ %s و در FHL اولیه به رقم چشمگیر ۸۰ تا ۸۸ %s افزایش مییابد.²⁻⁴
پیشآگهی به طور قابل توجهی به وجود یک بیماری زمینهای و شروع زودهنگام تغذیه رودهای بستگی دارد. باید به صاحبان گربهها اطلاع داده شود که تغذیه از طریق لوله نیاز به سطح بالایی از همکاری دارد و میتواند ۳ تا ۶ هفته طول بکشد.³ عود بیماری در گربههای زنده مانده نادر است.5
یافتههای کلیدی
- FHL تجمع بیش از حد تری گلیسیرید در هپاتوسیتها در نتیجه تعادل منفی انرژی است و شایعترین بیماری کبدی-صفراوی در گربهها میباشد.
- FHL تهدید کننده زندگی است و نیاز به درمان سریع دارد.
- گربههای میانسال، دارای اضافه وزن یا گربههایی که سابقه چاقی دارند، به طور خاص در معرض خطر هستند - اما FHL میتواند گربهها را از هر نژاد، سن یا جنسیتی تحت تأثیر قرار دهد.1،2
- مداخله زودهنگام برای درمان موفقیتآمیز بسیار مهم است.
- احتمال بهبودی، به خصوص در FHL اولیه، زیاد است.
سوالات متداول در مورد لیپیدوز کبدی در گربه
شایعترین علت لیپیدوز کبدی در گربهها چیست؟
شایعترین علت لیپیدوز کبدی، تعادل منفی انرژی است، به این معنی که گربه در مدت زمان طولانی انرژی بسیار کمی را به شکل غذا مصرف میکند. گربههایی که به طور ناگهانی به دلیل عوامل استرسزای خارجی مانند جابجایی، محیط جدید، تغییر رژیم غذایی یا بیماری، غذا خوردن را متوقف میکنند، به ویژه در معرض خطر هستند. این نوع اولیه لیپیدوز کبدی زمانی رخ میدهد که هیچ بیماری زمینهای دیگری قابل شناسایی نباشد.
علاوه بر این، نوع ثانویه نیز وجود دارد که تقریباً ۹۵٪ موارد را تشکیل میدهد. این نوع بیماری نتیجهی بیماریهای دیگری مانند دیابت شیرین، بیماری مزمن کلیه، التهاب دستگاه گوارش یا تومورها است. این بیماریهای زمینهای اغلب باعث بیاشتهایی یا توقف کامل غذا خوردن گربه میشوند که به نوبهی خود منجر به آزاد شدن مقدار زیادی اسیدهای چرب از چربی بدن به کبد میشود.
چه اولیه و چه ثانویه، عامل حیاتی این است که گربه برای مدت معینی دچار سوءتغذیه باقی بماند. از آنجایی که گربهها، به عنوان گوشتخواران اجباری، به شدت به تأمین مداوم انرژی وابسته هستند، میتوانند تنها پس از چند روز امتناع از غذا، به بیماری خطرناک لیپیدوز کبدی مبتلا شوند.
چگونه میتوانم علائم اولیه لیپیدوز کبدی را در گربهام تشخیص دهم؟
تشخیص زودهنگام برای افزایش قابل توجه شانس بهبودی بسیار مهم است. معمولاً گربههایی که در مراحل اولیه لیپیدوز کبدی هستند، در ابتدا علائم غیر اختصاصی نشان میدهند که با این وجود باید جدی گرفته شوند. این علائم، بیش از همه، شامل از دست دادن اشتها یا امتناع کامل از خوردن غذا برای بیش از 24 تا 48 ساعت است. این به تنهایی باید یک علامت هشدار دهنده باشد، زیرا گربهها به دورههای محرومیت از غذا بسیار حساس هستند.
علائم دیگر شامل کاهش وزن، بیحالی، ضعف یا کاهش فعالیت است. افزایش زردی (یرقان) غشاهای مخاطی، لثهها، صلبیه (سفیدی چشم) یا پوست نیز نشاندهنده درگیری کبد است. اغلب، پوشش بدن کدر میشود، گربه از نظافت خود غافل میشود و ممکن است استفراغ یا اسهال رخ دهد.
در مراحل بعدی، وضعیت عمومی حیوان به شدت رو به وخامت میرود: علائم عصبی مانند گیجی یا تشنج رخ میدهد که ناشی از انسفالوپاتی کبدی احتمالی است. تشخیص زودهنگام این علائم هشدار دهنده و مراقبتهای فوری دامپزشکی میتواند پیشرفت بیماری را به میزان قابل توجهی کند یا حتی متوقف کند.
لیپیدوز کبدی در گربه ها چگونه تشخیص داده می شود؟
تشخیص لیپیدوز کبدی بر اساس ترکیبی از سابقه پزشکی، معاینه بالینی، آزمایشهای آزمایشگاهی و روشهای تصویربرداری انجام میشود. دامپزشکان توجه ویژهای به سابقه کاهش اشتها یا وزن و همچنین علائم بالینی مانند زردی یا ضعف دارند.
آزمایشهای آزمایشگاهی اغلب افزایش آنزیمهای کبدی (بهویژه ALT و ALP)، هیپربیلیروبینمی، هیپرگلیسمی و گاهی اوقات علائم کمخونی خفیف را نشان میدهند. سونوگرافی نیز اطلاعات ارزشمندی ارائه میدهد: کبد بزرگ و هیپراکو نشاندهندهی نفوذ چربی است.
برای تشخیص قطعی، معمولاً آسپیراسیون با سوزن ظریف از کبد انجام میشود. در این روش، مقدار کمی از بافت کبد با یک سوزن نازک برداشته شده و به صورت میکروسکوپی بررسی میشود. وجود واکوئلهای متعدد پر از چربی در داخل سلولهای کبدی از ویژگیهای این بیماری است. این روش کمتهاجمی، کمخطر است و معمولاً تشخیص حیاتی را به سرعت انجام میدهد.
علاوه بر این، آزمایشهای انعقادی ویژه برای بررسی تمایل به خونریزی و اندازهگیری عوامل وابسته به ویتامین K میتواند انجام شود، زیرا بسیاری از گربههای مبتلا به FHL دارای اختلال انعقادی هستند.
درمان لیپیدوز کبدی چگونه است و چقدر طول میکشد؟
درمان لیپیدوز کبدی در گربهها بسیار شدید است، اما اگر زود شروع شود، پیشآگهی خوب است. تمرکز همیشه بر روی مصرف مجدد و کنترلشدهی غذا است. از آنجایی که گربههای مبتلا معمولاً داوطلبانه غذا نمیخورند، تغذیه از طریق لولهی تغذیه (معمولاً لولهی ازوفاگوستومی) اغلب ضروری است.
ابتدا، نیاز انرژی استراحت گربه (RER) محاسبه میشود و مقدار غذا به تدریج افزایش مییابد تا از سندرم خطرناک تغذیه مجدد جلوگیری شود. معمولاً با 10 تا 20 واحد % از نیاز انرژی شروع میشود و مقدار آن روزانه حدود 10 واحد % افزایش مییابد تا زمانی که به کل کالری دریافتی برسد.
در کنار درمان تغذیهای، اقدامات حمایتی مانند مایع درمانی، مکمل ویتامین K برای تقویت انعقاد خون و دارو برای حالت تهوع یا بیماریهای همراه تجویز میشود. در برخی موارد، از لاکتولوز نیز برای به حداقل رساندن خطر انسفالوپاتی کبدی استفاده میشود.
مدت زمان کل درمان به طور قابل توجهی متفاوت است، اما معمولاً چند هفته طول میکشد - اغلب بین ۳ تا ۶ هفته. حتی پس از برداشتن لوله تغذیه، رژیم غذایی گربه باید از نزدیک تحت نظر باشد و گربه مرتباً معاینه شود. خبر خوب این است که اگر گربه از مرحله حاد جان سالم به در ببرد و به طور مستقل غذا خوردن را از سر بگیرد، پیش آگهی معمولاً عالی است و عود بیماری نادر است.
آیا میتوانم از لیپیدوز کبدی در گربهام جلوگیری کنم؟
بله، اقدامات موثری برای پیشگیری از لیپیدوز کبدی وجود دارد - به خصوص اگر گربه شما به عنوان مثال به دلیل اضافه وزن یا بیماری مزمن در گروه پرخطر قرار داشته باشد. مهمترین هدف پیشگیرانه این است که مطمئن شوید گربه شما به طور منظم غذا میخورد. حتی یک روزه ۲۴ تا ۴۸ ساعته نیز باید جدی گرفته شود و توسط دامپزشک معاینه شود.
مدیریت وزن نقش حیاتی ایفا میکند: گربههای دارای اضافه وزن باید با دقت و همیشه تحت نظر دامپزشک به وزن سالم برسند. رژیمهای غذایی سریع خطرناک هستند و میتوانند همان لیپیدوزی را که فرد میخواهد از آن جلوگیری کند، تحریک کنند.
به حداقل رساندن استرس نیز عامل مهمی است. تغییراتی مانند جابجایی، اعضای جدید خانواده (انسان یا حیوان) یا نوسازی باید تا حد امکان به آرامی انجام شود تا گربه شما از ترس یا ناامنی دست از غذا خوردن نکشد. به خصوص با تغییرات برنامه ریزی شده، پایبندی به غذای آشنا و شاید اضافه کردن چند غذای خوشمزه به او کمک میکند.
نکته آخر اینکه: بررسیهای منظم سلامت به شناسایی زودهنگام بیماریهای بالقوهای که میتوانند باعث لیپیدوز کبدی ثانویه شوند، کمک میکند. با هوشیاری، مراقبت خوب و مداخله به موقع، میتوان خطر را به میزان قابل توجهی کاهش داد.
خلاصه لیپیدوز کبدی در گربه ها
لیپیدوز کبدی در گربه ها یکی از شایعترین و جدیترین بیماریهای کبدی است که صاحبان گربه باید از آن آگاه باشند. چیزی که آن را به طور خاص موذیانه میکند این است که لیپیدوز کبدی در گربه ها این بیماری اغلب با علائم تدریجی شروع میشود و بنابراین متأسفانه اغلب خیلی دیر تشخیص داده میشود. از دست دادن ناگهانی اشتها یکی از اولین علائم هشدار دهنده است. لیپیدوز کبدی در گربه ها.
علت لیپیدوز کبدی در گربه ها این معمولاً یک تعادل انرژی منفی است که در آن ذخایر چربی از بدن تجزیه شده و در کبد ذخیره میشوند. این تجمع بیش از حد چربی در سلولهای کبدی، امری عادی است. لیپیدوز کبدی در گربه ها و بدون درمان به موقع میتواند به سرعت تهدید کننده زندگی شود. حیوانات دارای اضافه وزن به ویژه حساس هستند. لیپیدوز کبدی در گربه ها, ، اما گربههای با وزن طبیعی نیز میتوانند تحت تأثیر قرار گیرند.
علائم لیپیدوز کبدی در گربه ها علائم متنوع هستند. از بیاشتهایی و ضعف گرفته تا زردی. در بسیاری از موارد، گربههای مبتلا به لیپیدوز کبدی در گربه ها علاوه بر این، استفراغ، بیحالی یا نقصهای عصبی ممکن است رخ دهد. تشخیص زودهنگام لیپیدوز کبدی در گربه ها بنابراین برای موفقیت درمان بسیار مهم است.
برای تشخیص لیپیدوز کبدی در گربه ها این موارد شامل آزمایش خون، سونوگرافی کبد و آسپیراسیون با سوزن ظریف است. مورد دوم معمولاً به طور قابل اعتمادی وجود ... را تأیید میکند. لیپیدوز کبدی در گربه ها, با قابل مشاهده کردن سلولهای کبدی پر از چربی که از ویژگیهای بارز این بیماری است.
درمان از لیپیدوز کبدی در گربه ها این روش فشرده اما امیدوارکننده است. گربه به تدریج از طریق لوله تغذیه به دریافت کالری کافی بازگردانده میشود. این کار به طور موازی در طول ... انجام میشود. لیپیدوز کبدی در گربه ها درمان حمایتی با مایعات، الکترولیتها و در صورت لزوم ویتامین K. تغذیه دقیق عنصر اصلی در درمان ... است. لیپیدوز کبدی در گربه ها.
با صبر و مراقبت مداوم، بسیاری از گربهها میتوانند بهبود یابند. لیپیدوز کبدی در گربه ها به طور کامل زنده بمانند. به خصوص اگر زود تشخیص داده شود. لیپیدوز کبدی در گربه ها احتمال بهبودی حتی در موارد ثانویه، رقم چشمگیر ۸۰ تا ۸۸ درصد است. لیپیدوز کبدی در گربه ها, ، که توسط یک بیماری زمینهای ایجاد میشود، اگر بیماری زمینهای نیز درمان شود، پیشآگهی خوب است.
پیشگیری نیز نقش کلیدی ایفا میکند. کسانی که عوامل خطر را شناسایی میکنند لیپیدوز کبدی در گربه ها دانستن این موضوع به شما امکان میدهد اقدامات مقابلهای زودهنگام را انجام دهید. این اقدامات شامل جلوگیری از چاقی، فراهم کردن محیطی بدون استرس و بردن فوری حیوان خانگی خود به دامپزشکی در صورت از دست دادن اشتها میشود. این امر به کاهش خطر... لیپیدوز کبدی در گربه ها به طور قابل توجهی کاهش دهد.
صاحبان حیوانات خانگی باید بدانند: لیپیدوز کبدی در گربه ها حکم اعدام نیست. با تشخیص به موقع، درمان فشرده و مراقبت خوب، احتمال بقای طولانی مدت وجود دارد. لیپیدوز کبدی در گربه ها یک شانس واقعی برای بهبودی کامل.
همکاری نزدیک با تیم دامپزشکی نظارت بر روند کار ضروری است لیپیدوز کبدی در گربه ها تا به طور مثبت بر آن تأثیر بگذارد. صبر و تعهد نتیجه میدهد، زیرا لیپیدوز کبدی در گربه ها به هفتهها مراقبت نیاز دارد. اما این تلاش ارزشمند است: گربههایی که لیپیدوز کبدی در گربه ها کسانی که زنده میمانند معمولاً به زندگی عادی برمیگردند.
به طور خلاصه، میتوان گفت که لیپیدوز کبدی در گربه ها این یک بیماری جدی اما قابل درمان است. توجه در زندگی روزمره، واکنش سریع به علائم اولیه و مراقبتهای پزشکی مناسب میتواند از پیشرفت آن جلوگیری کند. لیپیدوز کبدی در گربه ها جنبه تهدیدکننده حیات به خود میگیرد.
دانشِ لیپیدوز کبدی در گربه ها این به صاحبان گربه کمک میکند تا خطرات را به حداقل برسانند و در مواقع اضطراری به سرعت اقدام کنند. اینگونه است که تشخیص انجام میشود. لیپیدوز کبدی در گربه ها نه سرنوشت، بلکه چالشی است که میتوان در مسیر رسیدن به یک زندگی سالم گربهای بر آن غلبه کرد.
منابع:
- مرکز SA. لیپیدوز کبدی گربه. کلینیک دامپزشکی شمال آمریکا، کلینیک دامپزشکی کوچک. 2005؛ 35 (1): 225-269. doi:10.1016/j.cvsm.2004.10.002
- والتولینا سی، فاویر آر پی. لیپیدوز کبدی گربه سانان. کلینیک دامپزشکی شمال آمریکا، کلینیک دامپزشکی کوچک. 2017؛ 47 (3): 683-702. doi:10.1016/j.cvsm.2016.11.014
- آرمسترانگ پی. جی.، بلانچارد جی. لیپیدوز کبدی در گربهها. کلینیک دامپزشکی شمال آمریکا، کلینیک دامپزشکی کوچک. 2009؛ 39 (3): 599-616. doi:10.1016/j.cvsm.2009.03.003
- براون بی، مالدین جی ای، آرمسترانگ جی، موروف اس دی، مالدین جی ان. تغییرات متابولیک و هورمونی در گربههای مبتلا به لیپیدوز کبدی. J دامپزشک کارآموز پزشکی. 2000؛ 14 (1): 20-26. doi:10.1892/0891-6640(2000)014<0020:mahaic>2.3.co;2
- وب سی بی. لیپیدوز کبدی: بررسی بالینی حاصل از تلاش جمعی. مجله جراحی پزشکی گربه سانان. 2018;20(3):217-227. doi:10.1177/1098612X18758591
- هاکر ام دبلیو، کرویت واگن اچ اس، واندراگر ای بی و همکاران. شناسایی داروهای بالقوه برای درمان لیپیدوز کبدی در گربهها با استفاده از یک سیستم ارگانوئید کبد گربه در شرایط آزمایشگاهی. J دامپزشک کارآموز پزشکی. 2020؛ 34 (1): 132-138. doi:10.1111/jvim.15670