تشخیص عوامل بیماری‌زای منتقله از ناقل در سگ‌های مبتلا به پارگی رباط صلیبی جمجمه‌ای ساکن منطقه مدیترانه

گزیده‌هایی از مطالعه‌ای که توسط ماریا-دولورس تابار، خاویر تابار، کارولینا نارانخو، لورا آلتت و خاویر رورا از سال ۲۰۲۲ انجام شده است

https://doi.org/10.1186/s13071-022-05205-x

ترجمه و تلخیص توسط سون یان آرنت

مقدمه

تشخیص عوامل بیماری‌زای منتقله از ناقل در سگ‌های مبتلا به پارگی رباط صلیبی جمجمه که در منطقه مدیترانه زندگی می‌کنند، برای سلامت و رفاه این حیوانات از اهمیت بالایی برخوردار است. بررسی و تجزیه و تحلیل کامل می‌تواند عفونت‌های بالقوه را شناسایی کرده و امکان اجرای اقدامات مناسب برای کنترل شیوع بیماری را فراهم کند.

نقش ناقلین بیماری، مانند کنه یا کک، در انتقال عوامل بیماری‌زا به سگ‌ها را نباید دست کم گرفت. این انگل‌های کوچک می‌توانند بیماری‌های خطرناک مختلفی مانند بیماری لایم، ارلیشیوز یا لیشمانیوز را منتقل کنند. بنابراین، توسعه روش‌های تشخیص خاص برای شناسایی این عوامل بیماری‌زا در سگ‌های مبتلا به پارگی رباط صلیبی جمجمه در منطقه مدیترانه بسیار مهم است.

یک تشخیص مؤثر نیازمند ترکیبی از تکنیک‌ها و آزمایش‌های مختلف است. این آزمایش‌ها شامل، به عنوان مثال، آزمایش‌های سرولوژیکی، بررسی‌های مولکولی مانند واکنش زنجیره‌ای پلیمراز (PCR) و معاینات بالینی برای شناسایی علائم و نشانه‌های عفونت است. این رویکرد جامع امکان تشخیص دقیق و شروع درمان مناسب را فراهم می‌کند.

تشخیص عوامل بیماری‌زای منتقله از طریق ناقل در سگ‌های مبتلا به پارگی رباط صلیبی جمجمه در منطقه مدیترانه نیازمند همکاری نزدیک بین دامپزشکان، آزمایشگاه‌ها و مؤسسات تحقیقاتی است. تنها از طریق تلاش‌های مشترک می‌توانیم درک خود را از این بیماری‌ها عمیق‌تر کنیم، اقدامات پیشگیرانه را توسعه دهیم و سلامت سگ‌ها را بهبود بخشیم.

به طور کلی، تشخیص عوامل بیماری‌زای منتقله از طریق ناقل در سگ‌های مبتلا به پارگی رباط صلیبی جمجمه در منطقه مدیترانه، گامی مهم در مهار شیوع عفونت‌ها و تضمین رفاه حیوانات خواهد بود.

پس‌زمینه

پارگی رباط صلیبی جمجمه (سی سی ال آرپارگی رباط لگن یکی از علل شایع لنگش اندام لگنی در سگ‌ها است که اغلب به دلیل یک فرآیند دژنراتیو منجر به پارگی رباط می‌شود. عوامل خطر متعددی مانند سن، نژاد، جنس، وضعیت عقیم‌سازی و وزن شرح داده شده‌اند [1،2]. با این حال، احتمالاً سی سی ال آر این بیماری منشأ چند عاملی دارد که شامل ژنتیک، ویژگی‌های آناتومیکی و التهاب مزمن مفاصل می‌شود و در نهایت منجر به پارگی رباط و آرتروز می‌شود [3، 4].

پیشنهاد شده است که مکانیسم‌های ایمونوپاتولوژیک ممکن است در ایجاد ضایعات دژنراتیو CCL دخیل باشند [5]، و علاوه بر این، سینوویت لنفوپلاسموسیتی یک یافته رایج در سگ‌های مبتلا به CCLR است [6]. بنابراین، دو فرضیه در مورد نقش سینوویت مزمن در ایجاد آسیب فیبر رباط صلیبی و در نتیجه CCLR ارائه شده است. فرضیه اول بیان می‌کند که سینوویت یک رویداد تقریباً اولیه است که منجر به تخریب پیشرونده فیبرهای رباط می‌شود [7].

دلیل دوم این است که چندین نشریه قبلی افزایش بار باکتریایی روی غشای سینوویال را در بیوپسی‌های مفاصل ملتهب زانو از سگ‌های مبتلا به CCLR در مقایسه با مفاصل زانوی سالم گزارش کرده‌اند، که نشان می‌دهد باکتری‌های محیطی ممکن است باعث ایجاد سینوویت مزمن مداوم شوند [8، 9]. انواع دیگر عوامل بیماری‌زا، مانند عوامل بیماری‌زای منتقله از ناقل (VBPs)، می‌توانند باعث بیماری‌های حاد و مزمن مفصلی در سگ‌ها شوند، اما نقش آنها در CCLR هنوز به طور کامل بررسی نشده است [10-14].

یک مطالعه اخیر که در برزیل انجام شد، گزارش داد که 91.3 مورد از 46 سگ مبتلا به لیشمانیوز، ناهنجاری‌های مفصلی را نشان دادند که در معاینه فیزیکی، رادیوگرافی و/یا توموگرافی کامپیوتری تشخیص داده شده بود، اما CCLR در فهرست ناهنجاری‌های مفصلی گزارش شده قرار نداشت [14]. سایر انگل‌های مرتبط با حدت (VBPs) مانند ارلیشیاکانیس، آناپلاسما فاگوسیتوفیلم، ریکتزیا ریکتزی، بورلیا بورگدورفری، بابزیا کنیس، بارتونلا وینسونی زیرگونه برخوفی و فیلاریا نیز با بیماری‌های مفصلی مانند پلی‌آرتریت در سگ‌ها مرتبط بوده‌اند [4، 10، 15-24].

هدف از این مطالعه، تشخیص VBP های متعدد در سگ‌های مبتلا به CCLR، تعیین وجود همبستگی بین وجود VBP و CCLR و شناسایی وجود یک الگوی التهابی خاص در غشای سینوویال سگ‌های مبتلا به CCLR و VBP است.

روش‌ها

این یک مطالعه آینده‌نگر بود که شامل ۴۶ سگ مراجعه‌کننده برای درمان جراحی CCLR و ۱۶ سگ گروه کنترل که به دلیل بیماری‌های مفصلی غیرمرتبط معدوم شدند، بود. نمونه‌های جمع‌آوری‌شده شامل خون، مایع سینوویال و بیوپسی غشای سینوویال بود.

آزمایش‌های پاتوژن شامل سرولوژی برای لیشمانیا اینفانتوم (ELISA کمی)، ارلیشیاکانیس/اوینگی، بورلیا بورگدورفری، آناپلاسما فاگوسیتوفیلم/پلاتیس و دیروفیلاریا ایمیتیس (آزمایش 4DX IDEXX) و همچنین PCR برای لیشمانیا اینفانتوم، گونه‌های ارلیشیا/آناپلاسما، گونه‌های بارتونلا، پیروپلاسم‌ها (بابزیا و تیلریا) و فیلاریا (د. ایمیتیس، دیروفیلاریا ریپنز، آکانتوشیلونما دراکونکولوییدس، آکانتوشیلونما رکوندیتوم و سرکوپیتیفیلاریا) در نمونه‌های خون کامل (EB) و مایع سینوویال (SF) حاوی EDTA بود. سیتولوژی مایع سینوویال و ارزیابی هیستوپاتولوژیک غشای سینوویال نیز انجام شد.

در اینجا با ۵ روش جراحی مدرن برای پارگی رباط صلیبی آشنا شوید.

نتایج

این مطالعه شامل ۶۲ سگ، ۴۶ سگ با CCLR و ۱۶ سگ کنترل بود. بیست و پنج سگ ماده (۱۷ سگ سالم و هشت سگ عقیم شده) و ۲۱ سگ نر (۱۵ سگ سالم و شش سگ عقیم شده) در سنین ۶ ماه تا ۱۱ سال تحت تأثیر CCLR قرار گرفتند. شانزده نژاد مختلف مورد بررسی قرار گرفتند که نژادهای مختلط شایع‌ترین آنها بودند (n = ۱۸). گروه کنترل شامل هشت سگ ماده (چهار سگ سالم و چهار سگ عقیم شده) و هشت سگ نر (شش سگ سالم و دو سگ عقیم شده) در سنین ۴ تا ۱۷ سال و نماینده ۱۰ نژاد مختلف بودند (پیوست ۱: جدول S1).

دلایل اتانازی شامل نئوپلاسم‌ها (پنج مورد)، نارسایی مزمن کلیه (دو مورد)، اتساع-پیچ خوردگی معده (یک مورد)، هیپرآدرنوکورتیزیسم هیپوفیز (یک مورد)، فتق دیسک (دو مورد)، انسداد مجرای ادرار (یک مورد)، نارسایی قلبی (دو مورد)، صرع مقاوم به درمان (یک مورد) و نارسایی حاد کبد (یک مورد) بود.

هیچ یک از سگ‌های مورد مطالعه در این مطالعه سابقه بالینی، علائم بالینی یا ناهنجاری‌های کلینیکوپاتولوژیکال دال بر عفونت VBP نداشتند. شیوع VBP در گروه CCLR، 19.6 % (9/46) بود. لیشمانیا اینفانتوم در شش سگ شناسایی شد که سه مورد از آنها از نظر سرمی مثبت، یک مورد از نظر SF-PCR مثبت و دو مورد از آنها هم از نظر سرمی مثبت و هم از نظر SF-PCR مثبت بودند. گونه‌های ارلیشیا در سه سگ شناسایی شدند که دو مورد از آنها از نظر سرمی مثبت و یکی از آنها از نظر سرمی مثبت و PCR خون مثبت بود (E. canis).

یکی از این سگ‌ها به طور همزمان به L. infantum (SF-PCR مثبت) و گونه‌های Ehrlichia (سرمثبت) آلوده بود. در نهایت، DNA تیلریا اکوی در نمونه SF یک سگ شناسایی شد (فایل تکمیلی 2: جدول S2). در گروه کنترل، شیوع VBP در سگ‌ها 18.8 % (3/16) بود. هر سه سگ برای L. infantum مثبت بودند، یکی از نظر سرم مثبت، یکی از نظر PCR خون مثبت و یکی از نظر سرم مثبت و هم از نظر PCR خون و هم از نظر SF مثبت بود (فایل تکمیلی 2: جدول S2). هیچ VBP با میکروسکوپ نوری در اسمیر SF یکی از سگ‌های مورد مطالعه در این مطالعه تشخیص داده نشد و شیوع کلی VBP از نظر آماری بین سگ‌های مبتلا به CCLR و سگ‌های کنترل تفاوت نداشت [نسبت شانس (OR) = 0.949، فاصله اطمینان 95% (CI) 0.22-4.05، P = 0.629].

CCLR یک طرفه در 29 سگ (که پنج مورد از آنها VBP داشتند) یافت شد، در حالی که CCLR دو طرفه در 17 سگ (که چهار مورد از آنها VBP داشتند) مشاهده شد، به این معنی که وجود CCLR دو طرفه از نظر آماری در سگ‌های مبتلا به VBP شایع‌تر نبود (OR = 0.677، CI 0.15-2.97، P = 0.439). بررسی هیستوپاتولوژیک بیوپسی‌های غشای سینوویال، سینوویت را با الگوهای التهابی مختلف، از جمله لنفوپلاسموسیتی (17)، نوتروفیلی (1)، گرانولوماتوز (1) و مخلوط لنفوپلاسموسیتی و گرانولوماتوز (2)، در 45.6 (21/46) از سگ‌های مبتلا به CCLR نشان داد؛ و در 43.7 (7/16) از سگ‌های گروه کنترل، که همگی ارتشاح لنفوپلاسموسیتی داشتند.

وجود سینوویت در سگ‌های مبتلا به CCLR در مقایسه با سگ‌های گروه کنترل (χ² = 0.017، df = 1، P = 0.895) یا در سگ‌های دارای یا بدون VBP (χ² = 0.141، df = 1، P = 0.708) از نظر آماری شایع‌تر نبود. علاوه بر این، هیچ الگوی التهابی مشخص یا خاصی در سگ‌های مبتلا به VBP، صرف نظر از اینکه CCLR داشتند یا سگ‌های گروه کنترل، مشاهده نشد (فایل تکمیلی 2: جدول S2). در بررسی نتایج سگ‌های VBP مثبت با CCLR، دو سگ از سه سگی که PCR مثبت برای L. infantum داشتند اما سابقه بالینی قبلی یا تشخیص عفونت لیشمانیا نداشتند، علائم بالینی نشان دهنده لیشمانیوز فعال را بین 9 تا 12 ماه پس از جراحی CCLR نشان دادند (فایل تکمیلی 2: جدول S2).

بحث

این مطالعه نتوانست نقشی برای VBP در CCLR یا وجود الگوی خاصی از التهاب مفاصل در سگ‌های VBP مثبت نشان دهد، اگرچه چندین بیماری منتقله از طریق ناقل در سگ‌ها با آسیب مفاصل مرتبط بوده‌اند [4، 10، 14، 16-22، 24] و برخی از آنها، به ویژه لیشمانیوز، در منطقه‌ای که مطالعه حاضر در آن انجام شده است، بومی در نظر گرفته می‌شوند [28].

احتمالاً مطالعات مورد-شاهدی بزرگ‌تری برای روشن شدن نقش ارگانیسم‌های مختلف منتقله از ناقل به عنوان علت یا کوفاکتور در توسعه CCLR مورد نیاز است. در لیشمانیوز سگ، میزان بروز مشکلات ارتوپدی از 44.8 % تا 91.3 % گزارش شده است، زمانی که معاینه ارتوپدی و تصویربرداری (رادیولوژی و/یا توموگرافی کامپیوتری) برای بررسی ناهنجاری‌های مفصلی با هم ترکیب شدند [14، 29]. ناهنجاری‌های شناسایی شده در معاینه ارتوپدی شامل سفتی مفاصل، لنگش، تورم بافت نرم، درد یا کریپتوس مفاصل و اختلال عملکردی است.

سگ‌های مبتلا به CCLR ممکن است یک یا چند مورد از این ناهنجاری‌های ارتوپدی شرح داده شده را نشان دهند، اما مطالعات قبلی اطلاعات خاصی در مورد شیوع CCLR در سگ‌های مبتلا به لیشمانیوز ارائه نکرده‌اند. از لحاظ تئوری، لنگش در لیشمانیوز می‌تواند ناشی از پلی‌آرتریت با درگیری اضافی استخوان یا عضله باشد که معمولاً ثانویه به التهاب مرتبط با رسوب کمپلکس‌های ایمنی در مفصل به دلیل واکنش ازدیاد حساسیت نوع III است [4، 12، 30].

با این حال، عفونت اولیه مفصل نیز می‌تواند رخ دهد و انگل‌ها در ماکروفاژها با بررسی سیتولوژیکی مایع سینوویال و با بررسی بافت‌شناسی غشاهای سینوویال شناسایی شده‌اند [31، 32]. بنابراین، سگ‌های آلوده ممکن است مونوآرتریت، الیگوآرتریت یا پلی‌آرتریت را نشان دهند [18] و طبق برخی گزارش‌ها، مفصل رانی ممکن است تقریباً در 80٪ موارد تحت تأثیر قرار گیرد [14]. در این مطالعه، L. infantum شایع‌ترین انگل مقاربتی شناسایی شده در سگ‌های مبتلا به اختلال عملکرد مزمن ریوی-کلیوی (CCLR) بود، اگرچه شیوع آن تفاوت معنی‌داری با سگ‌های گروه کنترل نداشت، که نشان می‌دهد لیشمانیوز نقشی در پاتوژنز CCLR ندارد.

یک توضیح احتمالی برای تشخیص در هر دو گروه سگ می‌تواند شیوع بالای عفونت تحت بالینی در منطقه بومی لیشمانیوز باشد [28، 33].

ارتباط بین پلی آرتریت و ارلیشیوز قبلاً گزارش شده است؛ با این حال، هیچ مدرک روشنی وجود نداشت و سایر عفونت‌های احتمالی همزمان نیز رد نشدند، بنابراین این ارتباط بحث‌برانگیز بود [10، 15-17]. در مطالعه حاضر، آنتی‌بادی‌ها یا DNA ارلیشی در سه سگ مبتلا به CCLR شناسایی شد. با این حال، عفونت در تنها دو سگ سرم مثبت قابل تأیید نبود، احتمالاً صرفاً به دلیل قرار گرفتن در معرض یا عفونت قبلی. در سگ سوم، که سرم مثبت و PCR E. canis مثبت بود، هیچ علامت بالینی یا ناهنجاری آزمایشگاهی دیگری که نشان دهنده ارلیشیوز آشکار یا تحت بالینی باشد، قبل یا بعد از جراحی CCLR وجود نداشت.

این می‌تواند نشان دهد که سگ یا در مرحله حاد بیماری بوده و خود به خود بهبود یافته، یا اینکه در مرحله تحت بالینی بوده است. هر دو سناریو احتمالاً ارتباط بین CCLR و عفونت ارلیشیا را رد می‌کنند. تیلریا اکوئی یکی از پیروپلاسم‌های اسبی است که در اسپانیا آنزئوتیک است و تقریباً نیمی از اسب‌ها آنتی‌بادی یا انگلی در گردش خون نشان می‌دهند [34].

این انگل گهگاه در سگ‌ها شناسایی شده است، اما اهمیت اپیدمیولوژیک و بالینی آن هنوز ناشناخته است [35]. همه اینها، و این واقعیت که سگ مورد مطالعه در این مطالعه با T. equi در SF هیچ ناهنجاری بالینی-پاتولوژیک دیگری در طول دوره مطالعه نشان نداد، می‌تواند نشان دهد که این پاتوژن فرصت‌طلب بوده و هیچ اهمیت بالینی برای CCLR نداشته است.

اگرچه بارتونلا، A. phagocytophilum، B. burgdorferi، Filariae یا سایر پیروپلاسم‌ها مانند Babesia با پلی‌آرتریت حاد یا مزمن سگ‌ها مرتبط بوده‌اند [10، 13، 17، 19-22، 36]، هیچ سگی در این مطالعه برای هیچ یک از این عوامل بیماری‌زا مثبت آزمایش نشد. این نتایج ممکن است با شیوع جغرافیایی محلی این VBP های شناسایی شده در مطالعات قبلی در منطقه مورد بررسی در این مطالعه مطابقت داشته باشد [16، 27، 34، 37].

با این حال، باید توجه داشت که حساسیت محدود تکنیک‌های مورد استفاده و محدودیت‌های مرتبط با نمونه‌های گرفته شده برای آزمایش نیز ممکن است در عدم تشخیص این ارگانیسم‌ها نقش داشته باشد. آرتریت لنفوپلاسماسیتیک شایع‌ترین یافته هیستوپاتولوژیک در این مطالعه، در هر دو سگ با و بدون CCLR بود. این با انتشارات قبلی که در آنها سینوویت لنفوپلاسماسیتیک اغلب در سگ‌های مبتلا به CCLR توصیف شده بود، مطابقت دارد [6]، اما در نمونه‌های پس از مرگ از سگ‌های بدون CCLR نیز تشخیص داده شده است [7].

از سوی دیگر، آرتریت واکنشی ناشی از ایمنی به دلیل رسوب کمپلکس‌های ایمنی توسعه‌یافته پس از عفونت VBP عمدتاً نوتروفیل است [4، 11، 12، 18، 29]. این واقعیت از این ایده پشتیبانی می‌کند که VBP نقشی در پاتوژنز CCLR ندارد، همراه با این واقعیت که نه الگوی التهابی و نه فراوانی سینوویت بین سگ‌های دارای CCLR یا بدون آن یا بین سگ‌های دارای VBP یا بدون آن در این مطالعه از نظر آماری تفاوت نداشت.

اگرچه از نظر آماری معنی‌دار نبود، سه سگ مبتلا به CCLR در این مطالعه سینوویت گرانولوماتوز را نشان دادند. این نوع التهاب همچنین در چندین بافت از بیماران مبتلا به لیشمانیوز مشاهده شده است [33، 38]، اما تنها یکی از آنها برای لیشمانیوز مثبت بود. اگرچه التهاب گرانولوماتوز معمولاً با وجود لیشمانیا در بافت همراه است [12، 13]، اما هیچ آماستیگوتی در این سگ سرم مثبت و لیشمانیا PCR مثبت با سینوویت گرانولوماتوز قابل تشخیص نبود.

علت التهاب گرانولوماتوز در دو سگ دیگر هنوز مشخص نیست. بنابراین، مطالعه حاضر نمی‌تواند به طور قطعی نقش احتمالی این VBPها را در پاتوژنز سینوویت و شاید CCLR در برخی از این سگ‌ها رد کند. این مطالعه محدودیت‌هایی دارد. تعداد کم سگ‌های مورد بررسی، به دلیل مشکلات موجود در جذب موارد به دلیل معیارهای سختگیرانه ورود و این واقعیت که این یک مطالعه آینده‌نگر با گروه کنترل بود، به این معنی است که نتایج آماری باید با احتیاط تفسیر شوند.

علاوه بر این، فقط سگ‌هایی که تحت درمان جراحی برای CCLR قرار گرفتند، در این مطالعه گنجانده شدند، بنابراین سگ‌هایی که در ابتدا با VBP و CCLR تشخیص داده شده بودند و در نهایت تحت عمل جراحی قرار نگرفتند، از مطالعه حذف شدند. محدودیت دیگر، طیف گسترده‌ای از بیماری‌هایی بود که منجر به اتانازی سگ‌های گروه کنترل شد و این واقعیت که سطوح مفصلی ارزیابی نشدند، به ویژه با توجه به میانگین سنی بالاتر جمعیت گروه کنترل.

با این حال، سابقه پزشکی به طور کامل بررسی شد تا عفونت‌های قبلی با ویروس پاپیلومای پرفیوژن وریدی ائوزینوفیلیک (EVPP) یا بیماری‌هایی که می‌توانند مفاصل را تحت تأثیر قرار دهند، رد شود. علاوه بر این، سگ‌های گروه کنترل در همان دوره زمانی و در همان منطقه سگ‌های CCLR معاینه شدند، بنابراین احتمال تشخیص VBP به طور قابل توجهی تحت تأثیر قرار نگرفت. محدودیت نهایی مربوط به تشخیص VBP بود. در این مطالعه، ما از سرولوژی، میکروسکوپ در سیتولوژی سلول سنگفرشی و بیوپسی غشای سینوویال و همچنین PCR در خون و سلول سنگفرشی برای به حداکثر رساندن احتمال تشخیص VBP استفاده کردیم.

با این حال، نتایج مثبت سرولوژیکی، رابطه علت و معلولی را برای ناهنجاری‌های مشاهده شده در مفصل اثبات نکرد. علاوه بر این، انجام آزمایش سرولوژیکی برای همه عوامل بیماری‌زای مورد بررسی امکان‌پذیر نبود و همچنین نمی‌توانستیم ایمونوهیستوشیمی و/یا PCR را روی بیوپسی انجام دهیم تا احتمال تشخیص VBP های منتخب را افزایش دهیم.

نتیجه‌گیری

این مطالعه نتوانست نقشی برای VBP های مختلف در پاتوژنز CCLR در سگ‌ها نشان دهد، و همچنین وجود یا الگوی متفاوتی از التهاب مفاصل را در سگ‌های پاتوژن مثبت تأیید نکرد. با این حال، برای غلبه بر محدودیت‌های این مطالعه، ممکن است تحقیقات بیشتری برای روشن شدن رابطه بالقوه بین VBP و CCLR در سگ‌ها مورد نیاز باشد.

در اینجا با ۵ روش جراحی مدرن برای پارگی رباط صلیبی آشنا شوید.

منابع

1. Brioschi V، Arthurs GI. پارگی رباط صلیبی جمجمه در سگ‌های کوچک (کمتر از 15 کیلوگرم): مروری بر ادبیات روایی. J Small Anim Pract. 2021;62:1037–50.

۲. گیلبرت اس، لانگنباخ ای، مارسلین-لیتل دی‌جی، پیز ای‌پی، رو اچ. آرتروز مفصل رانی در زمان تشخیص آسیب رباط صلیبی جمجمه در سگ‌های باکسر و سگ‌های با وزن بیش از ۳۵ کیلوگرم بیشتر است. سونوگرافی دامپزشکی. ۲۰۱۹؛ ۶۰:۲۸۰–۸.

۳. کامرفورد ای‌جی، اسمیت کی، هایاشی کی. به‌روزرسانی‌هایی در مورد اتیوپاتوژنز بیماری رباط صلیبی جمجمه سگ. مجله دامپزشکی ارتوپدی تروماتول. ۲۰۱۱؛ ۲۴:۹۱–۹۸.

۴. بنت دی. آرتریت عفونی و با واسطه ایمنی. در: اتینگر اس.جی، فلدمن ای.سی، ویراستاران. کتاب دامپزشکی کارآموز پزشکی سگ. ویرایش هفتم. میسوری: ساندرز؛ ۲۰۱۰. صفحات ۷۴۳-۷۴۹.

۵. دوم ام، دی بروین تی، دی روستر اچ، ون بری اچ، کاکس ای. مکانیسم‌های ایمونوپاتولوژیک در سگ‌های مبتلا به پارگی رباط صلیبی جمجمه. مجله دامپزشکی ایمونوپاتول. ۲۰۰۸؛ ۱۲۵:۱۴۳–۶۱.

6. ارن جی بی، گورینگ آر ال، کندی اف ای، شونبورن دبلیو سی. شیوع سینوویت لنفوپلاسموسیتی در سگ‌هایی که به طور طبیعی دچار پارگی رباط صلیبی جمجمه شده‌اند. مجله دامپزشکی آمریکا، 2009؛ 235: 386-90.

7. D.ring AK, Junginger J, Hewicker-Trautwein M. دژنراسیون رباط صلیبی و سینوویت مفصل رانی در 56 سگ با رباط‌های صلیبی جمجمه‌ای سالم: همبستگی یافته‌های بافت‌شناسی و تعداد و فنوتیپ‌های سلول‌های التهابی با سن، وزن بدن و نژاد. Vet Immunol Immunopathol. 2018;196:5–13.

8. مویر پی، اولدنهاف دبلیو ای، هادسون ای پی، مانلی پی ای، شافر اس ال، مارکل ام دی و همکاران. تشخیص DNA از طیف وسیعی از گونه‌های باکتریایی در مفاصل زانوی سگ‌های مبتلا به آرتریت التهابی زانو و پارگی رباط صلیبی قدامی دژنراتیو مرتبط. میکروب پاتوگ. 2007؛ 42: 47–55.

۹. شوارتز زد، زیتزر ان سی، راست ام ای، مانلی پی ای، شافر اس ال، مارکل ام دی و همکاران. آیا بار باکتریایی و سینوویت در سگ‌های مبتلا به آرتریت التهابی خفگی مرتبط هستند؟ Vet Microbiol. 2011;148:308–16.

10. فولی جی، درازنوویچ ان، لوتنگر سی ام، چومل بی بی. ارتباط بین پلی آرتریت و ترومبوسیتوپنی و افزایش شیوع پاتوژن های منتقله از ناقل در سگ های کالیفرنیایی. Vet Rec. 2007;160:159–62.

11. Stull JW, Evason M, Carr AP, Waldner C. پلی آرتریت با واسطه ایمنی در سگ: یافته‌های بالینی و آزمایشگاهی در 83 مورد در غرب کانادا (1991-2001). Can Vet J. 2008;49:1195–203.

۱۲. دی ام جی. ایمونوپاتولوژی بیماری‌های منتقله از طریق ناقلین سگ. ناقلین انگل. ۲۰۱۱؛ ۴:۴۸.

۱۳. کوتیناس ای‌اف، کوتیناس سی‌کی. مکانیسم‌های پاتولوژیک زمینه‌ساز یافته‌های بالینی در لیشمانیوز سگ ناشی از لیشمانیا اینفانتوم/شاگاسی. Vet Pathol. 2014;51:527–38.

۱۴. سیلوا آر اس، اولیویرا اچ اس، گومز ای ای دی، بسرا اچ ای او، سیلوا جی پی، سانتوس-دونی تی آر، و همکاران. درگیری مفاصل در لیشمانیوز احشایی سگ: معاینه فیزیکی ارتوپدی، یافته‌های رادیوگرافی و سی تی اسکن. وت پارازیتول. ۲۰۲۱؛ ۲۹۹:۱۰۹۵۶۹.

15. Bellah JR، Shull RM، Selcer EV. پلی آرتریت مرتبط با ارلیشیا کانیس در سگ. J Am Vet Med Assoc. 1986؛ 189: 922-3.

16. سینز آ، رورا ایکس، میر جی، استرادا-پی آ، کوهن بی، هاروس اس و همکاران. دستورالعمل‌هایی برای دامپزشکان در مورد ارلیشیوز و آناپلاسموز سگ‌ها در اروپا. انگل‌های ناقل. 2015؛ 8:75.

17. زندولیت MM، Teske E، Piek CJ. عفونت ارلیشیا و بابزیا در سگ ها در هلند. Tijdschr Diergeneeskd. 2004؛ 129: 740-5.

18. سبرانا اس، مارچتی وی، مانچیانتی اف، گویدی جی، بنت دی. مطالعه گذشته‌نگر 14 مورد آرتریت سگی ثانویه به عفونت لیشمانیا. مجله Small Anim Pract. 2014;55:309–13.

۱۹. ابرتس ام‌دی، دینیز پی‌پی‌وی‌پی، بیل ام‌جی، استیلمن بی‌ای، چاندراشکار آر، بریتشوردت ای‌بی. تظاهرات معمول و غیرمعمول عفونت آناپلاسما فاگوسیتوفیلم در سگ‌ها. مجله انجمن بیماری‌های عفونی آمریکا، ۲۰۱۱؛ ۴۷: e۸۶-۹۴.

20. Hodges S، Rishniw M. Intraarticular Dirofilaria immitis microfilariae در دو سگ. پارازیتول دامپزشکی 2008؛ 152:167-70.

21. Gabrielli S، Giannelli A، Brianti E، Dantas-Torres F، Bufalini M، Fraulo M، و همکاران. پلی آرتریت مزمن مرتبط با عفونت Cercopithifilaria bainae در سگ. پارازیتول دامپزشکی 2014؛ 205:401-4.

۲۲. پی.رِز سی، مگی آر جی، دینیز پی پی وی پی، بریتشورد ای بی. تشخیص مولکولی و سرولوژیکی عفونت بارتونلا در ۶۱ سگ از ایالات متحده. مجله دامپزشکی کارآموزان پزشکی ۲۰۱۱؛ ۲۵: ۸۰۵–۱۰.

۲۳. روندو ام پی، والتون آر ام، بیست اس، دروباتز کی جی، واشابائو آر جی. پلی آرتروپاتی چرکی و غیر عفونی در سگ‌ها. مجله دامپزشکی بین‌المللی پزشکی ۲۰۰۵؛ ۱۹: ۶۵۴–۶۲.

۲۴. میلوناکیس ام.ای، سوباسیس ان، بالاکریشنان ان، تئودورو کی، کاسابالیس دی، ساریدومیچلاکیس ام و همکاران. شناسایی مولکولی گونه‌های بارتونلا در سگ‌های مبتلا به لیشمانیوز (لیشمانیا اینفانتوم) با یا بدون شواهد سیتولوژیکی آرتریت. میکروبیول دامپزشکی. ۲۰۱۴؛ ۱۷۴: ۲۷۲–۵.

25. Francino O, Altet L, Sanchez-Robert E, Rodriguez A, Solano-Gallego L, Alberola J, et al. مزایای استفاده از روش Real-time PCR برای تشخیص و پایش لیشمانیوز سگ پارازیتول دامپزشکی 2006؛ 137:214-21.

26. موویلا آر، آلتت ال، سرانو ال، تابار ام دی، رورا ایکس. تشخیص مولکولی عوامل بیماری‌زای منتقله از ناقل در نمونه‌های خون و طحال سگ‌های مبتلا به بیماری طحال. انگل‌های ناقل. 2017؛ 10:131.

27. Martínez V، Quilez J، Sanchez A، Roura X، Francino O، Altet L. لیشمانیوز سگ: نکات کلیدی برای تفسیر نتیجه qPCR. ناقلان انگل. 2011؛ 4:57.

28. Me. G، Montoya A، Roura X، G.lvez R، Sainz A. میزان مثبت بودن سرم برای عوامل بیماری‌های منتقله از طریق ناقلین سگ در اسپانیا: یک مطالعه چند مرکزی. Parasite Vectors. 2013;6:117.

۲۹. آگوت آ، کورزو ن، مورچیانو ج، لاردو اف جی، سولر ام. مطالعه بالینی و رادیوگرافی ضایعات استخوان و مفصل در ۲۶ سگ مبتلا به لیشمانیوز. Vet Rec. 2003;153:648–52.

30. ساپندل آر.جی، فرر ال. لیشمانیوز. در: گرین سی.ای، ویراستار. عفونت سگ و گربه. فیلادلفیا: ساندرز؛ 1990. ص. 450-47.

۳۱. لنوکس دبلیو جی، اسمیری ام ای، لیتکه پی بی. لیشمانیوز سگ سانان در کانادا. مجله دامپزشکی کانادا ۱۹۷۲؛ ۱۳: ۱۸۸–۱۹۰.

۳۲. تورل جی. ام.، پول آر. ضایعات استخوانی در چهار سگ مبتلا به لیشمانیوز احشایی. دامپزشکی رادیول. ۱۹۸۲؛ ۲۳: ۲۴۳–۹.

33. سولانو دی، میر. جی، کوتیناس ای، کاردوسو ال، پنیسی ام جی، فرر ال و همکاران. گروه LeishVet. دستورالعمل‌های LeishVet برای مدیریت عملی لیشمانیوز سگ. انگل‌های ناقل. 2011؛ 4:86.

34. Camino E, Buendia A, Dorrego A, Pozo P, de Juan L, Dominguez L, et al. بررسی سرو مولکولی و عوامل خطر پیروپلاسموز اسب در اسب در اسپانیا Equine Vet J. 2021؛ 53:771-9.

35. سولانو-گالگو ال، سینز ای، رورا ایکس، استرادا-پی ای ای، میر جی. مروری بر بابزیوز سگ‌ها: دیدگاه اروپایی. انگل‌های ناقل. 2016؛ 9:336.

36. شاو اس. ای.، دی ام. جی.، لرگا ای.، بیرتلز آر. جی.، کنی ام. جی.. آناپلاسما (ارلیشیا) فاگوسیتوفیلا: علت مننگوآنسفالیت/پلی آرتریت در سگ‌ها؟ J Vet Intern Med. 2002;16:636.

37. Tabar MD، Francino O، Altet L، Sanchez A، Ferrer L، Roura X. بررسی PCR عوامل بیماری‌زای منتقله از ناقل در سگ‌های ساکن در بارسلونا و اطراف آن، منطقه‌ای که لیشمانیوز در آن بومی است. Vet Rec. 2009;164:112–6.

38. Pe.a MT، Naranjo C، Klauss G، Fondevila D، Leiva M، Roura X، و همکاران. ویژگی های هیستوپاتولوژیک لیشمانیوز چشمی در سگ J Comp Pathol. 2008؛ 138:32-9.