تشخیص پاتوژن های منتقله از طریق ناقل در سگ های مبتلا به پارگی رباط صلیبی جمجمه ساکن در منطقه مدیترانه

گزیده ای از مطالعه ماریا دولورس تابار، خاویر تابار، کارولینا نارانجو، لورا آلتت و خاویر رورا در سال 2022

https://doi.org/10.1186/s13071-022-05205-x

ترجمه و تلخیص سون یان آرنت

معرفی

تشخیص پاتوژن های منتقله از طریق ناقل در سگ های مبتلا به پارگی رباط صلیبی جمجمه ای که در منطقه مدیترانه زندگی می کنند برای سلامت و رفاه حیوانات اهمیت زیادی دارد. از طریق بررسی و تجزیه و تحلیل دقیق، می توان عفونت های احتمالی را شناسایی کرد و اقدامات مناسب را برای مهار گسترش بیماری انجام داد.

نقش ناقلین مانند کنه یا کک را در انتقال عوامل بیماری زا به سگ نباید دست کم گرفت. این انگل های کوچک می توانند بیماری های خطرناک مختلفی مانند بیماری لایم، ارلیشیوز یا لیشمانیوز را منتقل کنند. بنابراین، توسعه روش‌های تشخیص خاص برای شناسایی این پاتوژن‌ها در سگ‌های مبتلا به پارگی رباط صلیبی جمجمه در منطقه مدیترانه مهم است.

تشخیص موثر نیاز به ترکیبی از تکنیک ها و آزمایش های مختلف دارد. برای مثال، آزمایش‌های سرولوژیکی، آزمایش‌های مولکولی مانند واکنش زنجیره‌ای پلیمراز (PCR) یا معاینات بالینی برای تشخیص علائم و نشانه‌های عفونت از جمله این موارد است. این رویکرد جامع امکان تشخیص دقیق و شروع درمان مناسب را فراهم می کند.

تشخیص پاتوژن های منتقله از طریق ناقل در سگ های مبتلا به پارگی رباط صلیبی جمجمه در منطقه مدیترانه نیاز به همکاری نزدیک بین دامپزشکان، آزمایشگاه ها و موسسات تحقیقاتی دارد. تنها از طریق تلاش های مشترک می توانیم درک خود را از این بیماری ها عمیق تر کنیم، اقدامات پیشگیرانه را توسعه دهیم و سلامت سگ ها را بهبود بخشیم.

به طور کلی، تشخیص پاتوژن های منتقله از طریق ناقل در سگ های مبتلا به پارگی رباط صلیبی جمجمه در منطقه مدیترانه گام مهمی برای مهار گسترش عفونت ها و تضمین رفاه حیوانات خواهد بود.

زمینه

پارگی رباط صلیبی جمجمه ای ( CCLR ) یکی از علل شایع لنگش اندام لگن در سگ ها است که اغلب به دلیل یک فرآیند دژنراتیو است که منجر به پارگی رباط می شود. چندین عامل خطر مانند سن، نژاد، جنسیت، وضعیت عقیم شدن و وزن شرح داده شده است [1،2]. اعتقاد بر این است که CCLR منشأ چندعاملی شامل ژنتیک، آناتومی و التهاب مزمن مفصل دارد که در نهایت منجر به پارگی رباط و آرتروز می شود [3، 4].

پیشنهاد شده است که مکانیسم های آسیب شناسی ایمنی ممکن است در ایجاد ضایعات دژنراتیو CCL نقش داشته باشد [5]، و علاوه بر این، سینوویت لنفوپلاسمی یک یافته رایج در سگ های مبتلا به CCLR است [6]. بنابراین، دو فرضیه در مورد نقش سینوویت مزمن در ایجاد آسیب فیبر رباط صلیبی و در نتیجه CCLR مطرح شده است. فرضیه اول این است که سینوویت یک رویداد تقریبا اولیه است که منجر به تخریب پیشرونده الیاف لیگامانی می شود [7].

دلیل دوم این است که چندین نشریه قبلی ذاتی افزایش بار باکتریایی غشای سینوویال را در بیوپسی مفاصل ملتهب زانو از سگ‌های مبتلا به CCLR در مقایسه با مفاصل زانو سالم گزارش کرده‌اند که نشان می‌دهد باکتری‌های محیطی ممکن است سینوویت مزمن مداوم را تحریک کنند [8، 9]. انواع دیگر پاتوژن ها مانند سایر پاتوژن ها، مانند پاتوژن های منتقله از طریق ناقل (VBP)، می توانند باعث بیماری های مفصلی حاد و مزمن در سگ ها شوند، اما نقش آنها در CCLR به طور کامل بررسی نشده است [10-14].

در یک مطالعه اخیر در برزیل، گزارش شد که 91.3٪ از 46 سگ مبتلا به لیشمانیوز دارای ناهنجاری های مفصلی بودند که در معاینه فیزیکی، اشعه ایکس و/یا توموگرافی کامپیوتری تشخیص داده شد، اما CCLR در لیست مواردی که ناهنجاری های مفصلی شرح داده شده بود وجود نداشت [14]. ]. سایر VBP ها مانند Ehrlichiacanis، Anaplasma phagocytophilum، Rickettsiarickettsii، Borrelia burgdorferi، Babesia canis، Bartonellavinsonii subsp. berkhoffii و filariae نیز با بیماری های مفصلی مانند: ب. پلی آرتریت، در سگ [4،10، 15-24].

هدف از این مطالعه تشخیص چندین VBP در سگ‌های مبتلا به CCLR، تعیین اینکه آیا بین حضور VBP و CCLR رابطه وجود دارد و تعیین وجود یک الگوی التهابی خاص در غشای سینوویال سگ‌های مبتلا به CCLR و VBP است.

مواد و روش ها

این یک مطالعه آینده نگر شامل 46 سگ بود که برای درمان جراحی CCLR و 16 سگ کنترل به دلیل شرایط غیرمرتبط با مفاصل کشته شدند. نمونه های جمع آوری شده شامل خون، مایع سینوویال و بیوپسی غشای سینوویال بود.

آزمایش پاتوژن شامل سرولوژی برای لیشمانیا اینفانتوم (الایزا کمی)، ارلیشیاکانیس/ewingii، Borrelia burgdorferi، Anaplasma phagocytophilum/platys و Dirofilaria immitis (تست 4DX IDEXX) و همچنین PCR برای L. infantum، Ehrlichiaplasmoplaplap، Ehrlichiaplasplap/A. (Babesia spp. and Theileria spp.) و filariae (D. immitis، Dirofilaria repens، Acanthocheilonema dracunculoides، Acanthocheilonema reconditum و Cercopithifilariaspp.) در نمونه های خون کامل EDTA (EB) و مایع سینوویال (SF). علاوه بر این، سیتولوژی SF و ارزیابی هیستوپاتولوژیک غشای سینوویال انجام شد.

نتایج

این مطالعه شامل 62 سگ، 46 سگ با CCLR و 16 سگ شاهد بود. بیست و پنج سگ ماده (17 سگ سالم و 8 سگ عقیم شده) و 21 سگ نر (15 سگ سالم و شش سگ عقیم شده) در سنین 6 ماه تا 11 سال تحت تأثیر CCLR قرار گرفتند. 16 نژاد مختلف وجود داشت که رایج ترین آنها سگ های نژاد مخلوط بود (18 = n). در گروه شاهد هشت سگ ماده (چهار سگ سالم و چهار سگ عقیم شده) و هشت سگ نر (6 سگ سالم و دو سگ عقیم شده) در محدوده سنی 4 تا 17 سال و 10 نژاد مختلف وجود داشتند (فایل تکمیلی 1: جدول S1).

دلایل اتانازی شامل نئوپلازی (پنج)، نارسایی مزمن کلیه (دو)، اتساع معده-ولولوس (یک)، هیپرآدرنوکورتیکیسم هیپوفیز (یک)، فتق دیسک (دو)، انسداد مجرای ادرار (یک)، نارسایی قلبی (دو)، صرع مقاوم به درمان. (یک) و نارسایی حاد کبد (یک).

هیچ یک از سگ‌های شرکت‌شده در این مطالعه سابقه بالینی، علائم بالینی یا ناهنجاری‌های بالینی پاتولوژیک حاکی از عفونت VBP نداشتند.شیوع VBP در گروه CCLR 19.6% بود (9/46). لیشمانیا اینفانتوم در 6 قلاده سگ شناسایی شد که سه قلاده از آنها سرم مثبت، یک قلاده SF-PCR مثبت و دو قلاده هر دو سرم مثبت و SF-PCR مثبت بودند. Ehrlichia spp. در سه قلاده سگ که دو قلاده از آنها سرم مثبت و یک قلاده سرم مثبت و PCR خون (E. canis) مثبت بود، شناسایی شد.

یکی از این سگ ها به L. infantum (SF-PCR مثبت) و Ehrlichia spp آلوده شده بود. همزمان آلوده (سروم مثبت). در نهایت DNA Theileriaequi در نمونه SF یک سگ شناسایی شد (پرونده اضافی 2: جدول S2). در گروه کنترل، شیوع VBP در سگ 18.8 درصد بود (3/16). هر سه سگ برای L. infantum، یک سرم مثبت، یک PCR خون مثبت و یک سرم مثبت و هر دو خون و SF PCR مثبت بودند (پرونده اضافی 2: جدول S2). هیچ VBP با میکروسکوپ نوری در اسمیر SF از هیچ یک از سگ‌های شرکت‌کننده در این مطالعه شناسایی نشد، و شیوع کلی VBPs بین سگ‌های مبتلا به CCLR و سگ‌های کنترل تفاوت آماری نداشت [نسبت شانس (OR) = 0.949، اطمینان 95% فاصله (CI) 0.22-4.05، P = 0.629].

CCLR یک طرفه در 29 سگ (پنج مورد از آنها با VBP) یافت شد، در حالی که CCLR به صورت دوطرفه در 17 سگ (چهار نفر از آنها با VBP) رخ داد، به این معنی که حضور CCLR دو طرفه از نظر آماری در سگ‌های مبتلا به VBP شایع‌تر نبود (OR = 0.677). ، 95% فاصله اطمینان (CI): 0.15-2.97، P = 0.439). بررسی هیستوپاتولوژیک بیوپسی های غشای سینوویال سینوویت را با الگوهای التهابی مختلف از جمله لنفوپلاسماسیتیک (17)، نوتروفیلیک (یک)، گرانولوماتوز (یک)، و مخلوط لنفوپلاسمایی و گرانولوماتوز (دو) در 45.6٪ (21/46) از سگ های مبتلا به CCLR نشان داد. و در 7/43 درصد (16/7) از سگ‌های کنترل که همگی انفیلتراسیون لنفوپلاسمی داشتند.

وجود سینوویت از نظر آماری در سگ‌های مبتلا به CCLR در مقایسه با سگ‌های شاهد (χ2 = 0.017، df = 1، 0.895 = P) یا در سگ‌های با یا بدون VBP (χ2 = 0.141، df = 1، 0.708 = P) شایع‌تر نبود. . علاوه بر این، هیچ الگوی التهابی متفاوت یا خاصی در سگ‌های مبتلا به VBP، صرف نظر از اینکه سگ‌های CCLR داشتند یا سگ‌های شاهد، یافت نشد (فایل اضافی 2: جدول S2). هنگام بررسی نتایج سگ‌های VBP مثبت با CCLR، دو سگ از سه سگ با L. infantum PCR مثبت، اما بدون سابقه بالینی قبلی یا تشخیص عفونت لیشمانیا، علائم بالینی حاکی از لیشمانیوز آشکار بین 9 تا 12 ماه پس از عمل CCLR ایجاد شد (پرونده اضافی 2: جدول S2).

بحث

این مطالعه نتوانست نقشی برای VBP در CCLR یا وجود الگوی خاصی از التهاب مفصل در سگ‌های VBP مثبت نشان دهد، اگرچه چندین بیماری منتقله از طریق ناقل با آسیب مفاصل در سگ‌ها مرتبط بوده است [4، 10، 14، 16 - 22، 24] و برخی از آنها، به ویژه لیشمانیوز، در منطقه ای که مطالعه حاضر در آن انجام شد، اندمیک در نظر گرفته می شوند [28].

مطالعات مورد-شاهدی بزرگتر احتمالاً برای روشن شدن نقش ارگانیسم های منتقله از ناقل مختلف به عنوان یک علت یا کوفاکتور در ایجاد CCLR مورد نیاز است. در لیشمانیوز سگ، بروز مشکلات ارتوپدی در محدوده 44.8٪ تا 91.3٪ گزارش شده است که هر دو معاینه ارتوپدی و تصویربرداری (رادیولوژی و/یا توموگرافی کامپیوتری) برای غربالگری ناهنجاری های مفصلی ترکیب شدند [14، 29]. ناهنجاری هایی که در معاینه ارتوپدی مشاهده می شود شامل سفتی مفصل، لنگش، تورم بافت نرم، درد یا کرپیتوس مفاصل و ناتوانی عملکردی است.

سگ های مبتلا به CCLR ممکن است یک یا چند مورد از این ناهنجاری های ارتوپدی توصیف شده را داشته باشند، اما در مطالعات قبلی اطلاعات خاصی در مورد شیوع CCLR در سگ های مبتلا به لیشمانیوز وجود نداشت. از نظر تئوری، لنگش در لیشمانیوز می‌تواند ناشی از پلی آرتریت با درگیری اضافی استخوان یا ماهیچه باشد، که معمولاً ثانویه به التهاب مرتبط با رسوب کمپلکس‌های ایمنی در مفصل به دلیل واکنش حساسیت نوع III است [4، 12، 30].

با این حال، عفونت اولیه مفصل نیز می تواند رخ دهد، و انگل ها در ماکروفاژها با بررسی سیتولوژیکی مایع سینوویال و با بررسی بافت شناسی غشاهای سینوویال شناسایی شده اند [31، 32]. بنابراین، سگ های آلوده ممکن است با مونوآرتریت، الیگوآرتریت یا پلی آرتریت [18] ظاهر شوند و طبق برخی گزارش ها، مفصل زانو ممکن است در 80 درصد موارد تحت تأثیر قرار گیرد [14]. در این مطالعه، L. infantum شایع ترین VBP تشخیص داده شده در سگ های مبتلا به CCLR بود، اگرچه شیوع آن تفاوت معنی داری با سگ های کنترل نداشت، که نشان می دهد عفونت لیشمانیا نقشی در پاتوژنز CCLR ندارد.

یک توضیح احتمالی برای تشخیص در هر دو گروه از سگ ها می تواند شیوع بالای عفونت تحت بالینی در یک منطقه آندمیک لیشمانیوز باشد [28، 33].

ارتباط بین پلی آرتریت و ارلیشیوز قبلا گزارش شده است. با این حال، شواهد روشنی برای این وجود نداشت و سایر عفونت‌های احتمالی احتمالی نیز مستثنی نشدند، بنابراین این ارتباط بحث‌برانگیز بود [10، 15-17]. در مطالعه حاضر، آنتی بادی یا DNA ارلیشیا در سه سگ مبتلا به CCLR شناسایی شد. با این حال، عفونت را نمی توان در تنها دو سگ سرم مثبت تایید کرد، که ممکن است صرفاً به دلیل قرار گرفتن در معرض یا عفونت قبلی باشد. سگ سوم که سرم مثبت بود و E. canis PCR مثبت بود، هیچ علامت بالینی یا ناهنجاری آزمایشگاهی دیگری حاکی از ارلیشیوز آشکار یا تحت بالینی قبل یا بعد از عمل CCLR نداشت.

این می تواند نشان دهد که سگ یا در مرحله حاد بیماری بوده و خود به خود بهبود یافته است یا اینکه در مرحله تحت بالینی قرار دارد. هر دو سناریو احتمالاً ارتباط بین CCLR و عفونت Ehrlichia را رد می کنند. Theileria equi یکی از پیروپلاسماهای اسب است که در اسپانیا انزوتیک است و تقریباً نیمی از اسب ها دارای آنتی بادی یا انگل در گردش هستند [34].

این انگل گاهی اوقات در سگ ها شناسایی شده است، اما اهمیت اپیدمیولوژیک و بالینی آن ناشناخته باقی مانده است [35]. همه اینها و این واقعیت که سگ در این مطالعه با T. equi در SF هیچ ناهنجاری بالینی پاتولوژیک دیگری در طول دوره مطالعه نداشت ممکن است نشان دهد که این پاتوژن فرصت‌طلب بوده و هیچ اهمیت بالینی برای CCLR ندارد.

اگرچه Bartonella، A. phagocytophilum، B. burgdorferi، Filariae یا سایر پیروپلاسم‌ها مانند بابزیا با پلی آرتریت حاد یا مزمن سگ مرتبط بوده‌اند [10، 13، 17، 19-22، 36]، هیچ سگی در این مطالعه برای هیچ یک از سگ‌ها مثبت نبود. از این پاتوژن ها این نتایج ممکن است با شیوع جغرافیایی محلی این VBPها که در مطالعات قبلی در منطقه مورد بررسی در این مطالعه یافت شده بود مطابقت داشته باشد [16، 27، 34، 37].

با این حال، باید توجه داشت که حساسیت محدود تکنیک‌های مورد استفاده و محدودیت‌های مرتبط با نمونه‌های گرفته‌شده برای مطالعه نیز ممکن است در ناتوانی در شناسایی این ارگانیسم‌ها نقش داشته باشد.آرتریت لنفوپلاسمی شایع‌ترین یافته هیستوپاتولوژیک در این مطالعه، هر دو بود. در سگ ها با و بدون CCLR. این با انتشارات قبلی که در آن سینوویت لنفوپلاسمیتیک معمولاً در سگ‌های مبتلا به CCLR [6] توصیف می‌شد، مطابقت دارد، اما در نمونه‌های پس از مرگ سگ‌های بدون CCLR [7] نیز شناسایی شده است.

از سوی دیگر، آرتریت واکنشی با واسطه ایمنی عمدتاً به دلیل رسوب کمپلکس های ایمنی توسعه یافته در نتیجه عفونت VBP، نوتروفیلیک است [4، 11، 12، 18، 29]. این واقعیت این ایده را تقویت می کند که VBP هیچ نقشی در پاتوژنز CCLR بازی نمی کند، همراه با این واقعیت که نه الگوی التهابی و نه فراوانی سینوویت از نظر آماری بین سگ های با یا بدون CCLR یا بین سگ های با یا بدون VBP در این مطالعه متفاوت نبود.

اگرچه از نظر آماری معنی دار نبود، اما سه سگ مبتلا به CCLR در این مطالعه، سینوویت گرانولوماتوز را نشان دادند، نوعی التهاب نیز در چندین بافت بیماران لیشمانیوز مشاهده شد [33، 38]، اما تنها یکی از آنها برای لیشمانیوز مثبت بود. اگرچه التهاب گرانولوماتوز معمولاً با وجود لیشمانیا در بافت همراه است [12 و 13]، اما هیچ آمستیگوتی در این سگ مثبت و لیشمانیاPCR مثبت با سینوویت گرانولوماتوز شناسایی نشد.

علت التهاب گرانولوماتوز در دو سگ دیگر نامشخص است. بنابراین در مطالعه حاضر نقش احتمالی این VBP ها در پاتوژنز سینوویت و شاید CCLR در برخی از این سگ ها به طور قطعی قابل رد نیست.این مطالعه دارای محدودیت هایی است. تعداد کم سگ‌های شامل، به دلیل مشکلات در استخدام موارد به دلیل معیارهای دقیق ورود و این واقعیت که این یک مطالعه آینده‌نگر با گروه کنترل بود، به این معنی است که نتایج آماری باید با احتیاط رفتار شود.

علاوه بر این، فقط سگ هایی که درمان جراحی برای CCLR دریافت کرده بودند، شامل شدند، بنابراین سگ هایی که در ابتدا با VBP و CCLR تشخیص داده شدند و در نهایت تحت عمل جراحی قرار نگرفتند، از مطالعه خارج شدند. محدودیت دیگر، تنوع بیماری‌هایی بود که منجر به اتانازی سگ‌های کنترل می‌شد و این واقعیت که سطوح مفاصل ارزیابی نمی‌شد، به ویژه از آنجایی که جمعیت شاهد میانگین سنی بالاتری داشتند.

با این حال، تاریخچه پزشکی به طور جامع مورد ارزیابی قرار گرفت تا عفونت های قبلی با ÖVPP یا بیماری هایی که می توانند مفاصل را تحت تاثیر قرار دهند، حذف شود. علاوه بر این، سگ‌های کنترل در همان دوره زمانی و در همان منطقه با سگ‌های CCLR مورد بررسی قرار گرفتند، بنابراین احتمال تشخیص VBP چندان تحت‌تاثیر نبود. محدودیت نهایی مربوط به تعیین حضور VBP بود. در این مطالعه از سرولوژی، میکروسکوپ در سیتولوژی SF و بیوپسی غشای سینوویال و همچنین PCR در خون و SF برای به حداکثر رساندن احتمال تشخیص VBP استفاده شد.

با این حال، سرولوژی های مثبت دلیلی بر علیت ناهنجاری های یافت شده در مفصل نبود. علاوه بر این، انجام سرولوژی برای همه پاتوژن‌های مورد نظر امکان‌پذیر نبود، همچنین نمی‌توان ایمونوهیستوشیمی و/یا PCR را روی بیوپسی انجام داد تا احتمال تشخیص VBP‌های انتخابی افزایش یابد.

نتیجه گیری

این مطالعه نقشی برای VBP های مختلف در پاتوژنز CCLR در سگ ها و همچنین وجود یا الگوی متفاوت التهاب مفصل در سگ های پاتوژن مثبت نشان نداد. با این حال، برای غلبه بر محدودیت های این مطالعه، ممکن است به مطالعات بیشتری برای روشن شدن ارتباط احتمالی بین VBP و CCLR در سگ ها نیاز باشد.

منابع

1. Brioschi V، Arthurs GI. پارگی رباط صلیبی جمجمه ای در سگ های کوچک (<15 کیلوگرم): مرور ادبیات روایی J Small Anim Pract. 2021؛ 62:1037-50.

2. Gilbert S, Langenbach A, Marcellin-Little DJ, Pease AP, Ru H. استئوآرتریت مفصلی Stifle در زمان تشخیص آسیب رباط صلیبی جمجمه در بوکسورها و در سگهای با وزن بیش از 35 کیلوگرم بیشتر است. سونوگرافی رادیول دامپزشکی. 2019؛ 60:280–8.

3. Comerford EJ، Smith K، Hayashi K. به روز رسانی در مورد اتیوپاتوژنز بیماری رباط صلیبی جمجمه سگ. Vet Comp Orthop Traumatol. 2011؛ ​​24:91-8.

4. بنت دی. آرتریت با واسطه ایمنی و عفونی. در: Ettinger SJ، Feldman EC، ویراستاران. Textb Vet Intern Med Dis Dog Cat. ویرایش هفتم میسوری: ساندرز; 2010. ص. 743-9.

5. Doom M، de Bruin T، de Rooster H، Van Bree H، Cox E. مکانیسم های آسیب شناسی ایمنی در سگ ها با پارگی رباط صلیبی جمجمه. دامپزشک ایمونول ایمونوپاتول. 2008؛ 125:143-61.

6. Erne JB، Goring RL، Kennedy FA، Schoenborn WC. شیوع سینوویت لنفوپلاسمیتیک در سگ‌هایی که به طور طبیعی پارگی رباط صلیبی جمجمه دارند. J Am Vet Med Assoc. 2009؛ 235:386-90.

7. D.ring AK، Junginger J، Hewicker-Trautwein M. دژنراسیون رباط صلیبی و سینوویت مفصل خفه کننده در 56 سگ با رباط های صلیبی جمجمه سالم: ارتباط یافته های بافت شناسی و تعداد و فنوتیپ های سلول های التهابی با سن، وزن بدن و نژاد. دامپزشک ایمونول ایمونوپاتول. 2018؛ 196:5-13.

8. Muir P، Oldenhoff WE، Hudson AP، Manley PA، Schaefer SL، Markel MD، و همکاران. تشخیص DNA از طیف وسیعی از گونه های باکتریایی در مفاصل زانو سگ های مبتلا به آرتریت التهابی زانو و پارگی دژنراتیو رباط صلیبی قدامی مرتبط. پاتگ میکروب. 2007؛ 42:47-55.

9. Schwartz Z، Zitzer NC، Racette MA، Manley PA، Schaefer SL، Markel MD، و همکاران. آیا بار باکتریایی و سینوویت در سگ های مبتلا به آرتریت خفه کننده التهابی مرتبط هستند؟ میکروبیول دامپزشکی 2011؛ ​​148:308-16.

10. فولی جی، درازنوویچ ان، لوتنگر سی ام، چومل بی بی. ارتباط بین پلی آرتریت و ترومبوسیتوپنی و افزایش شیوع پاتوژن های ناقل در سگ های کالیفرنیایی Vet Rec. 2007؛ 160:159-62.

11. Stull JW، Evason M، Carr AP، Waldner C. پلی آرتریت با واسطه ایمنی سگ: یافته های بالینی و آزمایشگاهی در 83 مورد در غرب کانادا (1991-2001). Can Vet J. 2008؛ 49:1195-203.

12. روز ام جی. آسیب شناسی ایمنی بیماری های منتقله از طریق ناقل سگ ناقلان انگل. 2011؛ ​​4:48.

13. کوتیناس AF، کوتیناس سی کی. مکانیسم‌های پاتولوژیک زیربنای یافته‌های بالینی در لیشمانیوز سگ ناشی از لیشمانیا اینفانتوم/چاگاسی. پاتول دامپزشکی 2014؛ 51:527-38.

14. Silva ARS، Oliveira HS، Gomes AAD، Beserra HEO، Silva JP، Santos-Doni TR، و همکاران. درگیری مفصل در لیشمانیوز احشایی سگ: معاینه فیزیکی ارتوپدی، یافته های رادیوگرافی و توموگرافی کامپیوتری. پارازیتول دامپزشکی 2021؛ 299:109569.

15. Bellah JR، Shull RM، Selcer EV. پلی آرتریت مرتبط با ارلیشیا کانیس در سگ. J Am Vet Med Assoc. 1986؛ 189: 922-3.

16. Sainz A, Roura X, Mir. G، Estrada-Pea A، Kohn B، Harrus S، و همکاران. رهنمودهایی برای دامپزشکان در مورد ارلیشیوز سگ و آناپلاسموز در اروپا. ناقلان انگل. 2015؛ 8:75.

17. زندولیت MM، Teske E، Piek CJ. عفونت ارلیشیا و بابزیا در سگ ها در هلند. Tijdschr Diergeneeskd. 2004؛ 129: 740-5.

18. Sbrana S, Marchetti V, Mancianti F, Guidi G, Bennett D. مطالعه گذشته نگر 14 مورد آرتریت سگ ثانویه به عفونت لیشمانیا. J Small Anim Pract. 2014؛ 55:309-13.

19. Eberts MD، Diniz PPVP، Beall MJ، Stillman BA، Chandrashekar R، Breitschwerdt EB. تظاهرات معمول و غیر معمول عفونت آناپلاسما فاگوسیتوفیلوم در سگ ها. J Am Anim Hosp Assoc. 2011؛ ​​47: e86-94.

20. Hodges S، Rishniw M. Intraarticular Dirofilaria immitis microfilariae در دو سگ. پارازیتول دامپزشکی 2008؛ 152:167-70.

21. Gabrielli S، Giannelli A، Brianti E، Dantas-Torres F، Bufalini M، Fraulo M، و همکاران. پلی آرتریت مزمن مرتبط با عفونت Cercopithifilaria bainae در سگ. پارازیتول دامپزشکی 2014؛ 205:401-4.

22. P.rez C، Maggi RG، Diniz PPVP، Breitschwerdt EB. تشخیص مولکولی و سرولوژیکی عفونت بارتونلا در 61 سگ از ایالات متحده J Vet Intern Med 2011؛ ​​25:805-10.

23. Rondeau MP، Walton RM، Bissett S، Drobatz KJ، Washabau RJ. پلی آرتروپاتی چرکی و غیر عفونی در سگ ها. J Vet Int Med 2005؛ 19:654-62.

24. Mylonakis ME، Soubasis N، Balakrishnan N، Theodorou K، Kasabalis D، Saridomichelakis M، و همکاران. شناسایی مولکولی گونه بارتونلا در سگ های مبتلا به لیشمانیوز (Leishmania infantum) با یا بدون شواهد سیتولوژیک آرتریت. میکروبیول دامپزشکی 2014؛ 174:272-5.

25. Francino O, Altet L, Sanchez-Robert E, Rodriguez A, Solano-Gallego L, Alberola J, et al. مزایای استفاده از روش Real-time PCR برای تشخیص و پایش لیشمانیوز سگ پارازیتول دامپزشکی 2006؛ 137:214-21.

26. Movilla R, Altet L, Serrano L, Tabar MD, Roura X. تشخیص مولکولی پاتوژن های منتقله از طریق ناقل در نمونه های خون و طحال از سگ های مبتلا به بیماری طحال. ناقلان انگل. 2017؛ 10:131.

27. Martínez V، Quilez J، Sanchez A، Roura X، Francino O، Altet L. لیشمانیوز سگ: نکات کلیدی برای تفسیر نتیجه qPCR. ناقلان انگل. 2011؛ ​​4:57.

28. من. G، Montoya A، Roura X، G.lvez R، Sainz A. نرخ های مثبت بودن سرمی برای عوامل بیماری های منتقله از طریق ناقل سگ در اسپانیا: یک مطالعه چند مرکزی. ناقلان انگل. 2013؛ 6:117.

29. Agut A, Corzo N, Murciano J, Laredo FG, Soler M. مطالعه بالینی و رادیوگرافی ضایعات استخوانی و مفصلی در 26 سگ مبتلا به لیشمانیوز. Vet Rec. 2003؛ 153:648-52.

30. Sappendel RJ، Ferrer L. Leishmaniosisa. در: گرین سی، ویراستار. گربه سگ دیس را آلوده کنید. فیلادلفیا: ساندرز; 1990. ص. 450-7.

31. Lennox WJ، Smari ME، Littke PB. لیشمانیوز سگ در کانادا. Can Vet J 1972؛ 13:188-90.

32. Turrel JM, Pool R. ضایعات استخوانی در چهار سگ مبتلا به لیشمانیوز احشایی. دامپزشک رادیول. 1982؛ 23: 243-9.

33. سولانو دی، میر. G، Koutinas A، Cardoso L، Pennisi MG، Ferrer L، و همکاران. گروه LeishVet. دستورالعمل های LeishVet برای مدیریت عملی لیشمانیوز سگ. ناقلان انگل. 2011؛ ​​4:86.

34. Camino E, Buendia A, Dorrego A, Pozo P, de Juan L, Dominguez L, et al. بررسی سرو مولکولی و عوامل خطر پیروپلاسموز اسب در اسب در اسپانیا Equine Vet J. 2021؛ 53:771-9.

35. Solano-Gallego L، Sainz A، Roura X، Estrada-Pe.a A، Mir. G. مروری بر بابزیوز سگ: دیدگاه اروپایی. ناقلان انگل. 2016؛ 9:336.

36. Shaw SE، Day MJ، Lerga A، Birtles RJ، Kenny MJ. آناپلاسما (ارلیشیا) فاگوسیتوفیلا: علت مننژوانسفالیت/پلی آرتریت در سگ ها؟ J Vet Intern Med. 2002؛ 16:636.

37. Tabar MD, Francino O, Altet L, Sanchez A, Ferrer L, Roura X. بررسی PCR پاتوژن های ناقل در سگ هایی که در بارسلون و اطراف آن زندگی می کنند، منطقه ای بومی برای لیشمانیوز. Vet Rec. 2009؛ 164:112-6.

38. Pe.a MT، Naranjo C، Klauss G، Fondevila D، Leiva M، Roura X، و همکاران. ویژگی های هیستوپاتولوژیک لیشمانیوز چشمی در سگ J Comp Pathol. 2008؛ 138:32-9.