Lipidose hépatique chez le chat – une étude de cas

Inspiré d'un article de : Talis Rehse, DVM, Université d'État du Kansas
Lisa M. Pohlman, DVM, MS, DACVP, Université d'État du Kansas

Contexte et description

Pumpkin, une chatte domestique stérilisée de 7 ans et de 2,7 kg, a été présentée aux urgences vétérinaires après s'être cachée pendant une semaine dans sa famille d'accueil. Elle y avait été placée après avoir été abandonnée dans un refuge. La famille d'accueil n'a pas pu déterminer si Pumpkin avait mangé ou bu. La veille de sa présentation aux urgences, elle l'a sortie de sa cachette et lui a proposé des croquettes et de la pâtée, mais elle n'y a pas touché. Aucune information n'était disponible concernant son passé avant son abandon au refuge.

examen clinique

À l'examen clinique, Pumpkin était calme, alerte, réactif et anxieux. L'examen a révélé un score d'état corporel (SEC) de 2/5, une mydriase, une tachycardie (fréquence cardiaque de 208 bpm), une hématurie des membres inférieurs, un ictère cutané et scléral, ainsi que des muqueuses ictériques et collantes. La déshydratation a été estimée à environ 6-7 ml/min d'après l'allongement de la turgescence cutanée, le temps de recoloration capillaire étant inférieur à 2 secondes, et aucun signe d'énophtalmie n'a été observé.

Diagnostic

L’hémogramme et le bilan biochimique sanguin (tableau 1) ont révélé une anémie normocytaire, normochrome et non régénérative légère, une élévation des taux d’ALAT et de PAL, une hyperbilirubinémie et une hyperglycémie. Les taux de protéines et d’électrolytes étaient normaux. Les tests de coagulation et l’analyse d’urine étaient sans particularité ; la densité urinaire était de 1,041.

Tableau 1 : Valeurs sélectionnées de l’hémogramme et de la biochimie sérique

paramètre	Résultat	Plage de référence
Hématocrite	28 %	30 %-45 %
VIEUX	395 U/L	45-217 U/L
ALP	935 U/L	11-95 U/L
Bilirubine	7,2 mg/dL	0-0,4 mg/dL
Glucose	146 mg/dL	60-133 mg/dL

L’échographie abdominale a révélé une hépatomégalie avec des bords caudoventraux arrondis. Le parenchyme hépatique apparaissait hyperéchogène et hyperdense, évoquant une stéatose hépatique. La cytoponction hépatique a mis en évidence de nombreux hépatocytes présentant une vacuolisation marquée, compatible avec une accumulation de lipides (figures 1 et 2).

Figure 1

Ponction à l'aiguille fine d'un foie de chat. On observe une couche continue de nombreux hépatocytes (flèches pleines). Le cytoplasme de la quasi-totalité des hépatocytes est fortement distendu par de grandes (macrovésicules) et petites (microvésicules) vacuoles claires, qui masquent fréquemment le noyau et compliquent l'évaluation des hépatocytes. De nombreuses gouttelettes lipidiques libres sont visibles en arrière-plan (flèches pointillées). Coloration de Wright modifiée, grossissement 200x.

Figure 2

Ponction à l'aiguille fine d'un foie de chat. Une couche continue d'hépatocytes (flèches pleines) est visible. Le cytoplasme est fortement distendu et présente de nombreuses vacuoles claires. La présence de matériel fortement pigmenté (cylindres biliaires ; cercles) entre les cellules indique une cholestase. De nombreuses gouttelettes lipidiques libres (flèche en pointillés) sont également présentes ; cependant, ce seul signe n'est pas diagnostique, car la présence de lipides intracellulaires est nécessaire. Coloration de Wright modifiée, grossissement 600x.

Aucune maladie sous-jacente n'ayant été identifiée, une lipidose hépatique primaire déclenchée par le stress du déménagement a été supposée.

Diagnostic : Lipidose hépatique

Traitement et résultats

Une hospitalisation immédiate avec soins intensifs a été recommandée, mais refusée pour des raisons financières. À la place, un bolus de soluté (0,9 mg/kg de chlorure de sodium, 100 mL par voie sous-cutanée), de la vitamine K1 (1 mg/kg par voie sous-cutanée) et du maropitant (1 mg/kg par voie sous-cutanée) lui ont été administrés. Pumpkin a pu quitter l'hôpital avec la consigne de la garder dans un espace clos (par exemple, une grande cage, une salle de bain) afin d'éviter qu'elle ne se cache la nuit. Elle devait avoir accès à l'eau mais pas à la nourriture et revenir le lendemain matin pour la pose d'une sonde d'œsophagostomie (sonde E).

Pour l'intubation endotrachéale, Pumpkin a reçu une prémédication de butorphanol (0,3 mg/kg IM), une induction anesthésique au propofol (4 mg/kg IV) et une oxygénation à l'isoflurane (1,5–2 µL/3). Le chat a été placé en décubitus latéral droit, le côté gauche du cou a été préparé aseptiquement, puis la sonde endotrachéale a été mise en place. La sonde a été fixée par des points de suture en forme de piège digital, puis la plaie a été refermée et un bandage cervical a été appliqué pour permettre la surveillance. Le réveil anesthésique s'est déroulé sans incident.

Besoins énergétiques et plan d'alimentation

Le besoin énergétique au repos (RER) a été calculé comme suit et était de 183 kcal/jour.

RER kcal/jour = 70 × (poids corporel optimal en kg)^0,75

Un aliment thérapeutique de soins intensifs disponible dans le commerce, mélangé à de l'eau à température ambiante pour obtenir une bouillie de 1 kcal/mL, a été administré toutes les 6 heures pendant 20 à 30 minutes durant les 3 premiers jours, puis toutes les 8 heures à partir du 4e jour. La sonde d'alimentation a été rincée à l'eau avant (5 mL) et après (10 mL) chaque prise. Le premier jour du traitement, 10 volumes de % du RER ont été administrés, répartis en 4 prises (soit 18,3 mL de bouillie). Durant les 9 jours suivants, la ration a été augmentée de 10 volumes de % par jour jusqu'à atteindre le RER complet. Cette fréquence a été maintenue jusqu'à ce que Pumpkin commence à s'alimenter de manière autonome. Le détail du protocole d'alimentation personnalisé est présenté dans le tableau 2.

Tableau 2 : Plan d'alimentation personnalisé

jour	% du RER (183 kcal/jour)	Quantité quotidienne totale (mL)	Fréquence d'alimentation	Volume par repas (mL)
1	10 %	18,3	Toutes les 6 heures	4,57
2	20 %	36,6	Toutes les 6 heures	9,15
3	30 %	54,9	Toutes les 6 heures	13,7
4	40 %	73,2	Toutes les 8 heures	24,4
5	50 %	91,5	Toutes les 8 heures	30,5
6	60 %	109,8	Toutes les 8 heures	36,6
7	70 %	128,1	Toutes les 8 heures	42,7
8	80 %	146,4	Toutes les 8 heures	48,8
9	90 %	164,7	Toutes les 8 heures	54,9
10+	100 %	183	Toutes les 8 heures	61

La nourriture était proposée avant chaque repas par la sonde E.

Du lactulose (0,5 mL par voie orale toutes les 6 heures pendant 3 jours, puis toutes les 8 heures) a été administré pour prévenir les signes cliniques d'encéphalopathie hépatique. Après environ 2 à 3 semaines, Pumpkin a commencé à s'intéresser à la nourriture. La quantité ingérée a été soustraite de la quantité administrée par sonde d'alimentation. Après 2 à 3 semaines supplémentaires, elle a pu consommer la totalité de sa ration de repos sans aide. L'administration de lactulose a été arrêtée et la sonde d'alimentation a été retirée après 4 jours consécutifs d'alimentation autonome.

Trois semaines après le retrait de la sonde E, Pumpkin a été adoptée par sa famille d'accueil et a été déclarée en bonne santé lors de l'examen de suivi trois mois plus tard.

Aperçu du traitement

• La thérapie par fluide polyionique sans lactate ni dextrose est recommandée.¹
• Il convient de surveiller les électrolytes et de corriger les déséquilibres.²
• La nutrition entérale est essentielle au traitement.¹⁻⁵
• Le gavage n'est pas recommandé, car il peut entraîner une aversion alimentaire ou une pneumonie d'aspiration.²,⁵
• Les chats atteints de lipidose hépatique nécessitent généralement une sonde d'alimentation nasogastrique (uniquement pour les soins hospitaliers), œsophagienne ou gastrostomale.² Une sonde œsophagienne est préférée pour l'alimentation à domicile.
• Un régime alimentaire mixé, riche en protéines, modéré en matières grasses et pauvre en glucides, est essentiel.³
• L’alimentation doit être débutée lentement, avec de petites portions, afin d’éviter le syndrome de renutrition.³
• Les stimulants de l'appétit ne sont pas recommandés.1,3
• La thérapie nutritionnelle peut être longue et exige un engagement important de la part des propriétaires.³
• Les rechutes sont rares chez les chats survivants.⁵

discussion

La lipidose hépatique féline (LHF) est la maladie hépatobiliaire la plus fréquemment diagnostiquée chez le chat. Autrefois considérée comme idiopathique, elle est aujourd'hui reconnue comme étant causée par un bilan énergétique négatif.¹⁻⁵ Sa pathogénie reste encore mal comprise. La LHF peut toucher les chats de toutes races, de tous âges et de tous sexes, bien que les chats d'âge moyen, en surpoids ou ayant été en surpoids, ainsi que les femelles, soient surreprésentés.¹,²

arrière-plan

Les chats sont des carnivores stricts et nécessitent une alimentation riche en protéines et en acides aminés essentiels pour leur métabolisme énergétique. Même une brève période de perte d'appétit ou d'hyporexie peut entraîner des troubles métaboliques.^1,2 En cas de bilan énergétique négatif, l'activité de la lipase dans le tissu adipeux périphérique est stimulée, libérant ainsi des acides gras dans la circulation sanguine. Ces derniers sont captés par le foie, oxydés, puis soit incorporés aux VLDL (lipoprotéines de très basse densité), soit stockés intracellulairement sous forme de triglycérides.¹ Chez les chats anorexiques, la plupart des triglycérides sont stockés dans les vacuoles hépatiques en raison d'une capacité d'oxydation limitée et d'une redistribution des VLDL.

L'accumulation excessive de triglycérides entraîne une hypertrophie des hépatocytes, une augmentation du poids du foie et une altération de son architecture, ce qui provoque une cholestase, un ictère, une diminution de la capacité métabolique et, à terme, une insuffisance hépatique.¹⁻³ Les examens cytologiques révèlent une vacuolisation lipidique dans plus de 80 % des hépatocytes TP3T.¹,²

Lipidose hépatique primaire vs secondaire

L’hypolipémie familiale hypocalorique (HFH) peut être primaire ou secondaire. L’HFH primaire se développe lorsque des facteurs externes, tels qu’une alimentation peu appétissante, le stress environnemental ou l’insécurité alimentaire, entraînent un apport calorique insuffisant. L’HFH secondaire représente 95 % des cas et se développe dans le cadre d’une autre maladie évolutive (par exemple, une tumeur, le diabète, une inflammation ou une maladie rénale) qui conduit à l’anorexie.²

Aspect clinique

Les signes cliniques comprennent la déshydratation, les nausées, l'hypersalivation, les vomissements, la jaunisse, un pelage terne, un manque de toilettage, la constipation, la diarrhée et des antécédents de perte d'appétit ou de perte de poids.² L'état mental peut être altéré selon le stade de la maladie, notamment en cas d'hypokaliémie, d'hyperammoniémie ou d'encéphalopathie hépatique. Les chats atteints d'HLF présentent fréquemment une hyperglycémie due à une insulinorésistance et à une production accrue d'hormones contre-régulatrices.² L'hypoglycémie, dans ces cas, est un signe de gravité et indique une insuffisance hépatique terminale.

Diagnostic

L'hémogramme est souvent normal. Des anomalies non spécifiques, telles qu'une anémie légère non régénérative ou une hyperleucocytose, peuvent être observées, mais dépendent fréquemment de la cause sous-jacente. Une thrombocytopénie n'est pas attendue dans l'HLH primaire, sauf en cas de coagulation intravasculaire disséminée.²

Les saignements sont fréquents chez les chats atteints d'HLF, notamment lors de la pose de cathéters intraveineux, des prélèvements sanguins, des biopsies hépatiques ou de l'insertion de tubes.² Les facteurs de coagulation vitamine K-dépendants (II, VII, IX, X) sont produits par le foie sous forme de précurseurs non fonctionnels qui nécessitent la vitamine K pour leur activation. La vitamine K étant liposoluble et ses réserves corporelles limitées, un apport alimentaire régulier est indispensable. Les maladies hépatobiliaires peuvent entraîner une carence secondaire en vitamine K due à une digestion et une absorption insuffisantes des graisses. Dans une étude, 75 chats atteints d'HLF présentaient des taux élevés de PIVKA (protéines induites par la carence en vitamine K)¹, indiquant une carence généralisée en vitamine K dans cette pathologie. Par conséquent, le temps de prothrombine et le temps de céphaline activée sont souvent prolongés chez les chats atteints d'HLF.²

diagnostic

Le diagnostic suspecté repose souvent sur l'anamnèse, l'examen clinique, les résultats de laboratoire et l'imagerie.² Le diagnostic définitif est généralement établi par l'examen cytologique d'un prélèvement par aspiration à l'aiguille fine. Cette technique peut généralement être réalisée sans anesthésie générale et présente un risque hémorragique moindre qu'une biopsie plus large. Toutefois, si l'aspiration à l'aiguille fine ne permet pas d'établir un diagnostic, une biopsie plus large peut s'avérer nécessaire.²

Traitement

Le traitement est simple, mais une initiation précoce et une surveillance étroite améliorent considérablement le pronostic. Un bilan biochimique sanguin, une analyse d'urine, une numération formule sanguine et un bilan de coagulation doivent être réalisés dans tous les cas suspects afin d'orienter le traitement, de déterminer la gravité et d'identifier les causes potentielles.²,⁵

En cas de suspicion de cholangiopancréatite hépatique fœtale (CHF), l'administration prophylactique de vitamine K1 (0,5 à 1,5 mg/kg IM ou SC) est recommandée afin de réduire le risque hémorragique peropératoire.⁵ La réhydratation (idéalement IV) et la correction des déséquilibres électrolytiques sont essentielles. Les solutés sans lactate ni dextrose sont à privilégier, car ces substances peuvent perturber le métabolisme hépatique des lipides.¹ Une fois l'hydratation et l'équilibre électrolytique stabilisés, un régime alimentaire de haute qualité, riche en protéines (33 à 45 g/kg), modéré en lipides et pauvre en glucides, doit être instauré, de préférence par sonde nasophagienne (en milieu hospitalier uniquement), œsophagostomie (privilégiée à domicile) ou gastrostomie, afin de garantir un apport calorique adéquat.³

Une augmentation trop rapide de l'apport alimentaire peut entraîner un syndrome de renutrition et provoquer des déséquilibres électrolytiques graves, voire mortels. Une perfusion continue initiale de faibles quantités peut s'avérer utile.¹³ Les stimulants de l'appétit sont déconseillés en raison de leurs résultats imprévisibles, de la modification de l'activité métabolique hépatique et de leurs effets masquants.^1,13

L’alimentation doit débuter par une dose maximale de 20 ml (%) du RER calculé, répartie en 4 à 5 petits repas ou administrée par perfusion continue.³ La quantité est ensuite augmentée quotidiennement de 10 ml (%), en surveillant les signes de nausées ou de difficultés de déglutition.³ En cas de nausées ou de difficultés de déglutition, la dose doit être réduite de 50 ml (%) pendant les 12 heures suivantes.³ Des antiémétiques peuvent être utilisés, mais la cause des nausées doit être recherchée.³ La solution nutritive doit être réchauffée à température ambiante ou corporelle avant chaque administration. Un bain-marie est préférable au micro-ondes pour assurer un chauffage uniforme. La sonde d’alimentation est rincée avec 5 ml d’eau avant chaque administration pour prévenir les obstructions. Elle est également rincée avec environ 10 ml d’eau après chaque administration.³

Les auteurs recommandent que chaque tétée dure au moins 20 à 30 minutes. Comme Pumpkin a bien réagi à des tétées toutes les 6 heures après quelques jours, la fréquence a été réduite à toutes les 8 heures afin d'améliorer l'observance du soignant.

Une étude examinant l'effet des inhibiteurs de la diacylglycérol O-acyltransférase-1 sur l'accumulation de triglycérides dans la FHL a montré que le médicament T863 réduisait l'accumulation de triglycérides de 52 %.⁶ Bien que l'étude ait été menée ex vivo sur des organoïdes hépatiques félins, elle pourrait potentiellement conduire à de futures options thérapeutiques.

prévision

Sans traitement, le taux de survie n'est que de 5 à 20 %. Avec un traitement, ce taux passe à 50-60 % dans le lymphome folliculaire secondaire et à un taux impressionnant de 80-88 % dans le lymphome folliculaire primaire.²⁻⁴

Le pronostic dépend fortement de la présence d'une maladie sous-jacente et de la mise en place précoce de l'alimentation entérale. Les propriétaires doivent être informés que l'alimentation par sonde exige une grande coopération et peut durer de 3 à 6 semaines.³ Les rechutes sont rares chez les chats survivants.⁵

Principales conclusions

• L'hyperlipidémie familiale (FHL) est une accumulation excessive de triglycérides dans les hépatocytes résultant d'un bilan énergétique négatif et constitue la maladie hépatobiliaire la plus courante chez les chats.
• La FHL est une maladie potentiellement mortelle qui nécessite un traitement rapide.
• Les chats d’âge moyen, en surpoids ou ayant des antécédents d’obésité sont particulièrement à risque – mais la FHL peut toucher les chats de toute race, de tout âge et de tout sexe.1,2
• Une intervention précoce est cruciale pour la réussite du traitement.
• Les chances de guérison sont élevées, surtout dans le cas d'une FHL primaire.

Questions fréquentes sur la lipidose hépatique chez le chat

Résumé sur la lipidose hépatique chez le chat

Lipidose hépatique chez les chats est l'une des maladies hépatiques les plus courantes et les plus graves que les propriétaires de chats doivent connaître. Ce qui la rend particulièrement insidieuse, c'est que Lipidose hépatique chez les chats Elle débute souvent par des symptômes progressifs et est donc malheureusement souvent diagnostiquée trop tard. Une perte soudaine d'appétit est l'un des premiers signes d'alerte. Lipidose hépatique chez les chats.

La cause de Lipidose hépatique chez les chats Il s'agit généralement d'un bilan énergétique négatif, dans lequel les réserves de graisse sont décomposées par l'organisme et stockées dans le foie. Cette surcharge de graisses dans les cellules hépatiques est typique de… Lipidose hépatique chez les chats et peut rapidement mettre la vie en danger sans traitement rapide. Les animaux en surpoids y sont particulièrement vulnérables. Lipidose hépatique chez les chats, mais les chats de poids normal peuvent également être touchés.

Les symptômes de Lipidose hépatique chez les chats Les symptômes sont variés. Ils vont de la perte d'appétit et de la faiblesse à la jaunisse. Dans de nombreux cas, les chats atteints Lipidose hépatique chez les chats De plus, des vomissements, une léthargie ou des déficits neurologiques peuvent survenir. Un dépistage précoce est essentiel. Lipidose hépatique chez les chats est donc crucial pour le succès du traitement.

Pour le diagnostic de Lipidose hépatique chez les chats Ces examens comprennent des analyses de sang, une échographie hépatique et une cytoponction à l'aiguille fine. Cette dernière confirme généralement avec fiabilité la présence d'une tumeur. Lipidose hépatique chez les chats, en rendant visibles les cellules hépatiques remplies de graisse, caractéristiques de cette maladie.

La thérapie de Lipidose hépatique chez les chats C'est un traitement intensif, mais prometteur. Le chat est progressivement réalimenté par sonde. Cette réalimentation se fait en parallèle pendant... Lipidose hépatique chez les chats Un traitement de soutien à base de liquides, d'électrolytes et, si nécessaire, de vitamine K est prescrit. Une alimentation adaptée est l'élément central du traitement. Lipidose hépatique chez les chats.

Avec de la patience et des soins constants, de nombreux chats peuvent guérir. Lipidose hépatique chez les chats survivre pleinement. Surtout si le dépistage est précoce. Lipidose hépatique chez les chats Les chances de guérison sont impressionnantes : entre 80 et 88 %, même dans les cas secondaires. Lipidose hépatique chez les chats, déclenchée par une maladie sous-jacente, le pronostic est bon si la maladie sous-jacente est également traitée.

La prévention joue également un rôle clé. Ceux qui identifient les facteurs de risque de Lipidose hépatique chez les chats Le savoir vous permet de prendre des mesures préventives précoces. Il s'agit notamment d'éviter l'obésité, de créer un environnement sans stress et de consulter immédiatement un vétérinaire si votre animal perd l'appétit. Cela contribue à réduire le risque de… Lipidose hépatique chez les chats réduire significativement.

Les propriétaires d'animaux doivent savoir : Lipidose hépatique chez les chats Ce n'est pas une condamnation à mort. Avec un diagnostic précoce, un traitement intensif et des soins de qualité, il existe une chance de survie à long terme. Lipidose hépatique chez les chats une réelle chance de guérison complète.

L'étroite coopération avec le Équipe vétérinaire il est essentiel de suivre l'évolution de Lipidose hépatique chez les chats pour l'influencer positivement. La patience et l'engagement sont payants, car le Lipidose hépatique chez les chats Cela nécessite des semaines de soins. Mais l'effort en vaut la peine : des chats qui Lipidose hépatique chez les chats Ceux qui survivent reprennent généralement une vie normale.

En résumé, on peut dire que Lipidose hépatique chez les chats Il s'agit d'une affection grave, mais traitable. Une attention particulière au quotidien, une prise en charge rapide des premiers symptômes et des soins médicaux appropriés peuvent en freiner l'aggravation. Lipidose hépatique chez les chats prend une dimension potentiellement mortelle.

La connaissance de Lipidose hépatique chez les chats Cela aide les propriétaires de chats à minimiser les risques et à réagir rapidement en cas d'urgence. C'est ainsi que le diagnostic se met en place. Lipidose hépatique chez les chats Non pas le destin, mais un défi à relever pour assurer une vie saine à votre chat.

Sources :

1. Centre SA. Lipidose hépatique féline. Clinique vétérinaire North Am Small Animal Pract. 2005;35(1):225-269. est ce que je:10.1016/j.cvsm.2004.10.002
2. Valtolina C, Favier RP. Lipidose hépatique féline. Clinique vétérinaire North Am Small Animal Pract. 2017;47(3):683-702. est ce que je:10.1016/j.cvsm.2016.11.014
3. Armstrong PJ, Blanchard G. Lipidose hépatique chez le chat. Clinique vétérinaire North Am Small Animal Pract. 2009;39(3):599-616. est ce que je:10.1016/j.cvsm.2009.03.003
4. Brown B, Mauldin GE, Armstrong J, Moroff SD, Mauldin GN. Altérations métaboliques et hormonales chez les chats atteints de lipidose hépatique. J Vet Intern Med. 2000;14(1):20-26. est ce que je:10.1892/0891-6640(2000)014<0020:mahaic>2.3.co;2
5. Webb CB. Lipidose hépatique : revue clinique issue d'un effort collectif. J Feline Med Surg. 2018;20(3):217-227. doi:10.1177/1098612X18758591
6. Haaker MW, Kruitwagen HS, Vaandrager AB, et al. Identification de médicaments potentiels pour le traitement de la lipidose hépatique chez le chat à l'aide d'un système organoïde hépatique félin in vitro. J Vet Intern Med. 2020;34(1):132-138. est ce que je:10.1111/jvim.15670