Detektioun vu vektorgedroenen Pathogenen bei Hënn mat cranial Kräizbänner Broch, déi an der Mëttelmierregioun liewen

Auszich aus enger Etude vu Maria-Dolores Tabar, Javier Tabar, Carolina Naranjo, Laura Altet a Xavier Roura vun 2022

https://doi.org/10.1186/s13071-022-05205-x

iwwersat a verkierzt vum Sven Jan Arndt

Aféierung

D'Detektioun vu vektorgedroenen Pathogenen bei Hënn mat cranial cruciate ligament Broch, déi an der Mëttelmierregioun liewen, ass vu grousser Bedeitung fir d'Gesondheet an d'Wuelbefannen vun den Déieren. Duerch virsiichteg Untersuchung an Analyse kënne potenziell Infektiounen identifizéiert ginn a passend Moossname geholl ginn fir d'Verbreedung vun der Krankheet ze enthalen.

D'Roll vu Vektoren, wéi Zecken oder Flouen, bei der Iwwerdroung vu Pathogenen op Hënn däerf net ënnerschat ginn. Dës kleng Parasiten kënne verschidde geféierlech Krankheeten iwwerdroen wéi Lyme Krankheet, Ehrlichiosis oder Leishmaniasis. Dofir ass et wichteg spezifesch Detektiounsmethoden z'entwéckelen fir dës Pathogenen bei Hënn mat kranialen Kräizbandbroch an der Mëttelmierregioun z'identifizéieren.

Effektiv Diagnos erfuerdert eng Kombinatioun vu verschiddenen Techniken an Tester. Dozou gehéieren zum Beispill serologesch Tester, molekulare Untersuchungen wéi Polymerase Kettenreaktioun (PCR) oder klinesch Untersuchungen fir Symptomer an Unzeeche vun enger Infektioun z'entdecken. Dës ëmfaassend Approche erlaabt eng korrekt Diagnos ze maachen an eng passend Behandlung ze initiéieren.

Detektioun vu vektorgedroenen Pathogenen bei Hënn mat cranial cruciate ligament Broch an der Mëttelmierregioun erfuerdert eng enk Zesummenaarbecht tëscht Veterinären, Laboratoiren a Fuerschungsinstituter. Nëmmen duerch gemeinsam Efforte kënne mir eist Verständnis vun dëse Krankheeten verdéiwen, präventiv Moossnamen entwéckelen an d'Hënngesondheet verbesseren.

Insgesamt wier d'Detektioun vu vektorgedroenen Pathogenen bei Hënn mat cranial cruciate ligament Broch an der Mëttelmierregioun e wichtege Schrëtt fir d'Verbreedung vun Infektiounen ze enthalen an d'Wuelbefannen vun den Déieren ze garantéieren.

Hannergrond

Cranial cruciate ligament rupture ( CCLR ) ass eng allgemeng Ursaach vu Becken-Glidder Lameness bei Hënn, meeschtens wéinst engem degenerative Prozess, deen zu Bruch vum Bande resultéiert. Verschidde Risikofaktoren goufen beschriwwen, wéi Alter, Rass, Geschlecht, Spaystatus a Gewiicht [1,2]. CCLR gëtt ugeholl datt et e multifaktoriellen Hierkonft huet mat Genetik, Anatomie a chronescher Gelenk Entzündung, déi schliisslech zu Bandebroch an Osteoarthritis féiert [3, 4].

Et gouf virgeschloen datt immunopathologesch Mechanismen an der Entwécklung vun degenerativen CCL-Läsionen involvéiert sinn [5], an och, lymphoplasmacytic Synovitis ass eng gemeinsam Entdeckung bei Hënn mat CCLR [6]. Dofir sinn zwou Hypothesen iwwer d'Roll vun der chronescher Synovitis an der Entwécklung vu Kräizbännerfaser Schued an doduerch CCLR proposéiert ginn. Déi éischt Hypothes ass datt d'Synovitis e bal primär Event ass, deen zu enger progressiver Zerstéierung vun de ligamentous Faseren féiert [7].

Den zweete Grond ass datt verschidde inherent fréier Verëffentlechungen eng erhéicht bakteriell Belaaschtung vun der synovialer Membran an Biopsien vun entzündeten Kniegelenker vun Hënn mat CCLR gemellt hunn am Verglach mat gesonde Kniegelenken, suggeréiert datt d'Ëmweltbakterien eng persistent chronesch Synovitis ausléise kënnen [8, 9]. Aner Aarte vu Pathogenen, wéi z Aner Pathogenen, wéi Vector-borne Pathogenen (VBP), kënnen akuter a chronesch Gelenkkrankheeten bei Hënn verursaachen, awer hir Roll am CCLR ass net grëndlech ënnersicht [10-14].

An enger rezenter Studie a Brasilien gouf et gemellt datt 91,3% vun 46 Hënn mat Leishmaniasis gemeinsame Abnormalitéite festgestallt hunn op kierperlech Untersuchung, Röntgen- an / oder Computertomographie, awer CCLR war net an der Lëscht vun deenen beschriwwenen Joint Abnormalities abegraff [14] ]. Aner VBPs wéi Ehrlichiacanis, Anaplasma phagocytophilum, Rickettsiarickettsii, Borrelia burgdorferi, Babesia canis, Bartonellavinsonii subsp. berkhoffii a filariae sinn och mat Gelenkkrankheeten assoziéiert wéi: B. Polyarthritis, bei Hënn [4,10, 15-24].

D'Zil vun dëser Etude ass et fir Multiple VBPs bei Hënn mat CCLR z'entdecken, festzestellen ob et eng Relatioun tëscht der Präsenz vu VBP an CCLR ass, an d'Präsenz vun engem spezifeschen entzündleche Muster an der synovialer Membran vun Hënn mat CCLR a VBP bestëmmen.

Methoden

Dëst war eng prospektiv Studie mat 46 Hënn, déi fir chirurgesch Behandlung vu CCLR a 16 Kontrollhënn euthaniséiert goufen wéinst Bedéngungen, déi net mat de Gelenker verbonne sinn. Echantillon gesammelt abegraff Blutt, synovial Flëssegkeet, an eng synovial Membran Biopsie.

Pathogen Tester abegraff Serologie fir Leishmania infantum (quantitativ ELISA), Ehrlichiacanis/ewingii, Borrelia burgdorferi, Anaplasma phagocytophilum/platys an Dirofilaria immitis (4DX IDEXX Test) souwéi PCR fir L. infantum, Ehrlichia/Anaplasma spp, Ehrlichia/Anaplasma spp. (Babesia spp. an Theileria spp.) a Filariae (D. immitis, Dirofilaria repens, Acanthocheilonema dracunculoides, Acanthocheilonema reconditum an Cercopithifilariaspp.) an EDTA Vollblut (EB) a Synovialflëssegkeet (SF) Proben. Zousätzlech goufen SF Zytologie an histopathologesch Evaluatioun vun der synovialer Membran gemaach.

Resultater

D'Etude enthält 62 Hënn, 46 mat CCLR a 16 Kontrollhënn. Fënnefanzwanzeg weiblech Hënn (17 intakt an aacht kastréiert) an 21 männlech Hënn (15 intakt a sechs kastréiert) am Alter vu 6 Méint bis 11 Joer ware vum CCLR betraff. Et waren 16 verschidde Rassen, déi heefegst waren Mësch-Rassenhënn (n = 18). An der Kontrollgrupp waren et aacht weiblech Hënn (véier intakt a véier neutered) an aacht männlech Hënn (sechs intakt an zwee neutered) am Alter vu 4 bis 17 Joer an 10 verschidde Rassen (Zousätzleche Fichier 1: Table S1).

Grënn fir Euthanasie abegraff Neoplasie (fënnef), chronesch Nierenausfall (zwee), Magendilatatioun-Volvulus (eent), Hypofyse Hyperadrenokortizismus (een), Disc Herniation (zwee), Urethral Obstruktioun (een), Häerzversoen (zwee), refraktär Epilepsie (eent) an akuter Leberfehler (eent).

Keen vun den Hënn, déi an dëser Etude abegraff sinn, hat eng klinesch Geschicht, klinesch Schëlder oder klineschopathologesch Anomalien, déi op VBP Infektioun suggeréieren. D'Prévalenz vu VBP an der CCLR Grupp war 19.6% (9/46). Leishmania infantum gouf a sechs Hënn festgestallt, vun deenen dräi seropositiv waren, ee war SF-PCR positiv, an zwee waren souwuel seropositiv wéi och SF-PCR positiv. Ehrlichia spp. goufen an dräi Hënn festgestallt, vun deenen zwee seropositiv waren an een seropositiv a Blutt PCR positiv (E. canis).

Ee vun dësen Hënn war infizéiert mat L. infantum (SF-PCR positiv) an Ehrlichia spp. co-infizéiert (seropositiv). Endlech, war Theileriaequi DNA an der SF Prouf vun engem Hond fonnt (Zousätzleche Fichier 2: Table S2). An der Kontrollgruppe war d'Prévalenz vu VBP bei Hënn 18.8% (3/16). All dräi Hënn waren positiv fir L. infantum, eent seropositive, ee Blutt PCR positiv an eent seropositive a béid Blutt an SF PCR positiv (Zousätzleche Fichier 2: Table S2). Kee VBPs goufen duerch Liichtmikroskopie an engem SF-Schmier vun engem vun den Hënn an dëser Etude festgestallt, an d'Gesamtprevalenz vu VBPs war net statistesch ënnerschiddlech tëscht Hënn mat CCLR a Kontrollhënn [Oder Verhältnis (ODER) = 0.949, 95% Vertrauen Intervall (CI) 0,22-4,05, P = 0,629].

Unilateral CCLR gouf an 29 Hënn (fënnef vun hinnen mat VBP) fonnt, während CCLR bilateral an 17 Hënn geschitt ass (véier vun hinnen mat VBP), dat heescht datt d'Präsenz vu bilateralen CCLR net statistesch méi heefeg war bei Hënn mat VBP (ODER = 0.677) , 95% CI 0,15-2,97, P = 0,439). Histopathologesch Untersuchung vu synovialen Membranbiopsien huet Synovitis mat verschiddenen entzündlechen Musteren opgedeckt, dorënner lymphoplasmacytic (17), neutrophil (eent), granulomatous (eent), a gemëscht lymphoplasmacytic a granulomatous (zwee) an 45,6% (21/46) vun Hënn mat CCLR; an 43,7% (7/16) vun Kontroll Muppen, déi all lymphoplasmacytic Infiltratioun haten.

D'Präsenz vu Synovitis war net statistesch méi heefeg bei Hënn mat CCLR am Verglach mat Kontrollhënn (χ2 = 0.017, df = 1, P = 0.895) oder bei Hënn mat oder ouni VBP (χ2 = 0.141, df = 1, P = 0.708) . Ausserdeem gouf keng aner oder spezifesch entzündlech Muster an Hënn mat VBP fonnt, egal ob se CCLR haten oder Kontrollhënn waren (Zousätzleche Fichier 2: Table S2) Wann d'Resultater vu VBP-positiven Hënn mat CCLR iwwerpréift ginn, zwee vun dräi Hënn. mat L. infantum Hinnen alleguer positiv, mä ouni virdrun klinesch Geschicht oder Diagnos vun Leishmania Wonn, entwéckelt Medeziner Schëlder suggeréiert vun offensichtlech leishmaniasis tëscht 9 an 12 Méint no CCLR Agrëff (Zousätzleche Fichier 2: Table S2).

Diskussioun

Dës Etude konnt net eng Roll fir VBP am CCLR beweisen an och net d'Präsenz vun engem spezifesche Muster vun der Gelenkentzündung bei VBP-positiven Hënn, obwuel verschidde vektorgedroene Krankheeten mat Gelenkschued bei Hënn assoziéiert goufen [4, 10, 14, 16 - 22, 24] an e puer vun hinnen, besonnesch leishmaniasis, sinn als endemesch an der Géigend wou déi heiteg Etude gehaal war [28].

Méi grouss Case-Kontrollstudien wiere méiglecherweis erfuerderlech fir d'Roll vu verschiddene vektorgedroenen Organismen als Ursaach oder Kofaktor an der Entwécklung vu CCLR ze klären. An canine leishmaniasis, eng Heefegkeet vun orthopedic Problemer rangéiert vun 44,8% ze 91,3% gouf gemellt wann souwuel orthopedic Ënnersichung an Imaging (Radiologie an /oder Computeren tomography) kombinéiert goufen Écran fir gemeinsame abnormalities [14, 29]. Abnormalitéiten, déi op der orthopädescher Untersuchung bemierkt sinn, beinhalt d'Gelenksteifheit, Lähmegkeet, Schwellung vu Softgewebe, Gelenkschmerzen oder Krepitus, a funktionell Behënnerung.

Hënn mat CCLR kënnen eng oder méi vun dësen beschriwwenen orthopädesche Anomalien hunn, awer a fréiere Studien gouf et keng spezifesch Informatioun iwwer d'Prévalence vu CCLR bei Hënn, déi aus Leishmaniasis leiden. Theoretesch kann d'Lameness an der Leishmaniasis duerch Polyarthritis mat zousätzlech Knochen- oder Muskelbedeelegung verursaacht ginn, normalerweis sekundär zu der Entzündung verbonne mat der Oflagerung vun Immunkomplexen am Gelenk wéinst enger Typ III Hypersensibilitéitsreaktioun [4, 12, 30].

Ee, Primärschoul gemeinsame Wonn kann och geschéien, an de Parasiten goufen zu macrophages vun cytological Ënnersichung vun synovial Flesseggassystem an histological Ënnersichung vun synovial Schläimhait identifizéiert [31, 32]. Also, infizéiert Hënn kënne mat Monoarthritis, Oligoarthritis oder Polyarthritis presentéieren [18], an no e puer Berichter kann de Kniegelenk a bal 80% vun de Fäll betraff sinn [14]. An dëser Etude war L. infantum am meeschte verbreet VBP entdeckt an Hënn mat CCLR, obwuel seng prevalence war net wesentlech anescht wéi déi vun Kontroll Hënn, suggeréiert datt Leishmania Infektioun net eng Roll an der pathogenesis vun CCLR spillt.

Eng méiglech Erklärung fir d'Erkennung vu béide Gruppe vun Hënn kéint d'héich Prävalenz vun der subklinescher Infektioun an engem leishmaniasis-endemesche Beräich [28, 33] sinn.

Eng Associatioun tëscht Polyarthritis an Ehrlichiosis gouf virdru gemellt; allerdéngs, et war keng kloer Beweiser fir dës an aner méiglech Co-Infektiounen sech net ausgeschloss, sou war d'Associatioun kontrovers [10, 15-17]. An der heiteger Studie goufen Ehrlichia Antikörper oder DNA an dräi Hënn mat CCLR festgestallt. Wéi och ëmmer, d'Infektioun konnt net an deenen eenzegen zwee seropositive Hënn bestätegt ginn, wat einfach wéinst der Belaaschtung oder enger fréierer Infektioun kann sinn. Den drëtten Hond, deen seropositiv an E. canis PCR positiv war, hat keng aner klinesch Symptomer oder Labo Anomalie, déi suggeréiert vun offensichtlech oder subklinescher Ehrlichiosis virun oder no CCLR Agrëff.

Dëst kéint uginn datt den Hond entweder an enger akuter Etapp vun der Krankheet war an sech selwer erholl huet, oder datt en an enger subklinescher Etapp war. Béid Szenarie ausgeschloss méiglecherweis e Link tëscht CCLR an Ehrlichia Infektioun. Theileria equi ass ee vun de Päerdpiroplasmen déi a Spuenien enzootesch sinn, mat bal d'Halschent vun de Päerd mat Antikörper oder zirkuléierend Parasitemia [34].

Dëse Parasit ass heiansdo an Hënn festgestallt ginn, awer seng epidemiologesch a klinesch Bedeitung bleift onbekannt [35]. All dëst an d'Tatsaach, datt den Hond an dëser Etude mat T. equi zu SF keng aner clinicopathological abnormalities uechter d'Etude Period hat kann uginn, datt dës pathogen war opportunistic a keng klinesch Bedeitung fir CCLR haten.

Och wann Bartonella, A. phagocytophilum, B. burgdorferi, Filariae oder aner Piroplasmen wéi Babesia mat akuter oder chronescher Hënn Polyarthritis [10, 13, 17, 19-22, 36] verbonne sinn, waren keng Hënn an dëser Etude positiv fir all vun dëse Pathogenen. Dës Resultater kënne konsequent mat der lokaler geographescher Prävalenz vun dësen VBPs sinn, déi a fréiere Studien an der Géigend, déi an dëser Studie gepréift goufen [16, 27, 34, 37] fonnt goufen.

Wéi och ëmmer, et sollt bemierkt datt d"limitéiert Empfindlechkeet vun den benotzten Techniken an d"Aschränkungen verbonne mat de Echantillon fir d"Etude och zu der Onméiglechkeet bäigedroen hunn dës Organismen z"entdecken. Lymphoplasmacytic Arthritis war déi heefegst histopathologesch Entdeckung an dëser Etude, souwuel bei Hënn mat an ouni CCLR. Dëst ass konsequent mat fréiere Publikatiounen an deem lymphoplasmacytic synovitis allgemeng an Hënn mat CCLR beschriwwe gouf [6], mä et ass och an postmortem Echantillon vun Hënn ouni CCLR entdeckt ginn [7].

Op der anerer Säit ass reaktiv immun-mediéiert Arthritis haaptsächlech neutrophil wéinst der Oflagerung vun entwéckelte Immunkomplexen als Resultat vun der VBP Infektioun [4, 11, 12, 18, 29]. Dës Tatsaach verstäerkt d'Iddi datt VBP keng Roll an der Pathogenese vu CCLR spillt, zesumme mat der Tatsaach datt weder den entzündleche Muster nach d'Frequenz vun der Synovitis statistesch ënnerscheet tëscht Hënn mat oder ouni CCLR oder tëscht Hënn mat oder ouni VBP an dëser Etude.

Obwuel net statistesch bedeitendst, dräi Hënn mat CCLR an dëser Etude zougedréckt granulomatous synovitis, eng Zort vun inflammation och an e puer Stoffer vun leishmaniasis Patienten observéiert [33, 38], awer nëmmen ee vun dësen war positiv fir leishmaniasis. Obwuel granulomatous inflammation normalerweis mat der Präsenz vun Leishmania zu Otemschwieregkeeten assoziéiert ass [12, 13], keng amastigotes sech an dëser seropositive an LeishmaniaPCR-positiv Hond mat granulomatous synovitis fonnt.

D'Ursaach vun der granulomatöser Entzündung an deenen aneren zwee Hënn bleift onkloer. Dofir konnt an der aktueller Etude eng méiglech Roll vun dëse VBPen an der Pathogenese vu Synovitis a vläicht och CCLR bei e puer vun dësen Hënn net definitiv ausgeschloss ginn. Dës Etude huet e puer Aschränkungen. Déi kleng Unzuel vun Hënn abegraff, wéinst de Schwieregkeeten beim Rekrutéierungsfäll wéinst de strenge Inklusiounskriterien an der Tatsaach, datt dëst eng prospektiv Studie mat enger Kontrollgruppe war, bedeit datt déi statistesch Resultater mat Vorsicht behandelt ginn.

Zousätzlech goufen nëmmen Hënn, déi chirurgesch Behandlung fir CCLR kritt hunn, abegraff, sou datt Hënn, déi ufanks mat VBP a CCLR diagnostizéiert goufen a schlussendlech keng Chirurgie ënnerholl hunn, ausgeschloss goufen. Eng aner Begrenzung war d'Varietéit vu Krankheeten, déi zu der Euthanasie vun de Kontrollhënn gefouert hunn an d'Tatsaach datt Gelenkflächen net bewäert goufen, besonnesch well d'Kontrollbevëlkerung e méi héijen Duerchschnëttsalter hat.

Wéi och ëmmer, d'medezinesch Geschicht gouf ëmfaassend evaluéiert fir fréier Infektiounen mat ÖVPP oder Krankheeten auszeschléissen, déi d'Gelenker beaflosse kënnen. Zousätzlech goufen d'Kontrollhënn während der selwechter Zäitperiod an am selwechte Gebitt wéi d'CCLR Hënn iwwerpréift, sou datt d'Wahrscheinlechkeet fir VBP z'entdecken net sou beaflosst war. Déi lescht Begrenzung betrëfft d'Bestëmmung vun der Präsenz vu VBP. An dëser Studie hu mir Serologie, Mikroskopie an der SF Zytologie a synovialer Membranbiopsie benotzt, souwéi PCR am Blutt a SF fir d'Wahrscheinlechkeet vun der VBP Detektioun ze maximéieren.

Wéi och ëmmer, déi positiv Serologien waren net Beweis vun der Kausalitéit vun den Anomalien, déi am Gelenk fonnt goufen. Ausserdeem war et net méiglech Serologie fir all gesichte Pathogenen auszeféieren, nach konnt d'Immunhistochemie an /oder PCR op der Biopsie gemaach ginn fir d'Wahrscheinlechkeet ze erhéijen fir ausgewielte VBPs z'entdecken.

Conclusiounen

Dës Etude huet keng Roll fir verschidde VBPs an der Pathogenese vu CCLR bei Hënn ze weisen, nach d'Präsenz oder aner Muster vun der Gelenk Entzündung bei Pathogen-positiven Hënn. Wéi och ëmmer, fir d'Aschränkungen vun dëser Studie ze iwwerwannen, kënnen weider Studien erfuerderlech sinn fir déi méiglech Associatioun tëscht VBP an CCLR bei Hënn ze klären.

Quellen

1. Brioschi V, Arthurs GI. Cranial cruciate ligament Broch bei klengen Hënn (<15kg): eng narrativ Literatur Iwwerpréiwung. J Kleng Animatioun Praktesch. 2021;62:1037–50.

2. Gilbert S, Langenbach A, Marcellin-Little DJ, Pease AP, Ru H. Stifle Joint Osteoarthritis zu der Zäit vun der Diagnostik vu kraniale Kräizbandverletzung ass méi héich bei Boxer a bei Hënn déi méi wéi 35 Kilogramm weien. Veterinär Radiol Ultraschall. 2019;60:280–8.

3. Comerford EJ. Vet Comp Orthop Traumatol. 2011;24:91–8.

4. Bennett D. Immun-mediéiert an ustiechend Arthritis. In: Ettinger SJ, Feldman EC, editors. Textb Vet Intern Med Dis Dog Cat. 7. Ed., Missouri: Saunders; 2010. p. 743-9.

5. Doom M, de Bruin T, de Rooster H, van Bree H, Cox E. Immunopathologesch Mechanismen bei Hënn mat Broch vum kraniale Kräizband. Vet Immunol Immunopathol. 2008;125:143–61.

6. Erne JB, Goring RL, Kennedy FA, ​​Schoenborn WC. Prävalenz vun der lymphoplasmazytescher Synovitis bei Hënn mat natierlechen optriede kraniale Kräizbandbroch. J Am Vet Med Assoc. 2009;235:386–90.

7. D.ring AK, Junginger J, Hewicker-Trautwein M. Cruciate ligament degeneration and stifle joint synovitis in 56 dogs with intakt cranial cruciate ligaments: Korrelation of histological findings and numbers and phenotypes of inflammatory cells with age, body weight and breed. Vet Immunol Immunopathol. 2018;196:5–13.

8. Muir P, Oldenhoff WE, Hudson AP, Manley PA, Schäfer SL, Markel MD, et al. Detektioun vun DNA aus enger Rei vu bakteriellen Arten an de Knéi Gelenker vun Hënn mat entzündleche Knéi Arthritis an assoziéiert degenerative anterior cruciate ligament Broch. Mikrob Pathog. 2007;42:47–55.

9. Schwartz Z, Zitzer NC, Racette MA, Manley PA, Schaefer SL, Markel MD, et al. Sinn bakteriell Belaaschtung a Synovitis bei Hënn mat entzündlecher Stierfarthritis verbonnen? Vet Microbiol. 2011;148:308–16.

10. Foley J, Drazenovich N, Leutenegger CM, Chomel BB. Associatioun tëscht Polyarthritis an Thrombozytopenie a verstäerkter Prävalenz vu vectorborne Pathogenen bei kaliforneschen Hënn. Vet Rec. 2007;160:159–62.

11. Stull JW, Evason M, Carr AP, Waldner C. Canine immun-mediéiert Polyarthritis: Klinesch a Laboratoire Entdeckungen an 83 Fäll am westleche Kanada (1991-2001). Can Vet J. 2008;49:1195–203.

12. Dag MJ. D'Immunopathologie vun Hënnvektor-gebuerene Krankheeten. Parasit Vecteure. 2011;4:48.

13. Koutinas AF, Koutinas CK. Pathologesch Mechanismen, déi de klineschen Erkenntnisser an der Hënn Leishmaniasis ënnerleien wéinst Leishmania infantum / chagasi. Vet Pathol. 2014;51:527–38.

14. Silva ARS, Oliveira HS, Gomes AAD, Beserra HEO, Silva JP, Santos-Doni TR, et al. Gemeinsam Beteiligung an Hënn visceral Leishmaniasis: orthopädesch kierperlech Untersuchung, radiographesch a berechnen tomographesch Erkenntnisser. Veterinär Parasitol. 2021;299:109569.

15. Bellah JR, Shull RM, Selcer EV. Ehrlichia canis-verbonne Polyarthritis bei engem Hond. J Am Vet Med Assoc. 1986;189:922–3.

16. Sainz A, Roura X, Mir. G, Estrada-Pea A, Kohn B, Harrus S, et al. Richtlinne fir Veterinär Praktiker iwwer Hënn Ehrlichiosis an Anaplasmose an Europa. Parasit Vecteure. 2015;8:75.

17. Zandvliet MM, Teske E, Piek CJ. Ehrlichia a Babesia Infektiounen bei Hënn an Holland. Tijdschr Diergeneeskd. 2004;129:740–5.

18. Sbrana S, Marchetti V, Mancianti F, Guidi G, Bennett D. Retrospektiv Studie vu 14 Fäll vu Canine Arthritis sekundär zu Leishmania Infektioun. J Kleng Animatioun Praktesch. 2014;55:309–13.

19. Eberts MD, Diniz PPVP, Beall MJ, Stillman BA, Chandrashekar R, Breitschwerdt EB. Typesch an atypesch Manifestatiounen vun Anaplasma phagocytophilum Infektioun bei Hënn. J Am Anim Hosp Assoc. 2011;47:e86-94.

20. Hodges S, Rishniw M. Intraartikuläre Dirofilaria immitis microfilariae an zwee Hënn. Veterinär Parasitol. 2008;152:167–70.

21. Gabrielli S, Giannelli A, Brianti E, Dantas-Torres F, Bufalini M, Fraulo M, et al. Chronesch Polyarthritis verbonne mat Cercopithifilaria bainae Infektioun an engem Hond. Veterinär Parasitol. 2014;205:401–4.

22. P.rez C, Maggi RG, Diniz PPVP, Breitschwerdt EB. Molekulare a serologesch Diagnostik vun der Bartonella Infektioun bei 61 Hënn aus den USA. J Vet Intern Med 2011;25:805–10.

23. Rondeau MP, Walton RM, Bissett S, Drobatz KJ, Washabau RJ. Suppurativ, nonseptesch Polyarthropathie bei Hënn. J Vet Int Med 2005;19:654–62.

24. Mylonakis ME, Soubasis N, Balakrishnan N, Theodorou K, Kasabalis D, Saridomichelakis M, et al. Molekulare Identifikatioun vu Bartonella Spezies bei Hënn mat Leishmaniosis (Leishmania infantum) mat oder ouni zytologesche Beweis vun Arthritis. Vet Microbiol. 2014;174:272–5.

25. Francino O, Altet L, Sanchez-Robert E, Rodriguez A, Solano-Gallego L, Alberola J, et al. Virdeeler vun Echtzäit PCR Assay fir Diagnostik an Iwwerwaachung vu Canine Leishmaniasis. Veterinär Parasitol. 2006;137:214–21.

26. Movilla R, Altet L, Serrano L, Tabar MD, Roura X. Molekulare Detektioun vu Vecteure-gebuerene Pathogenen am Blutt a Splenic Echantillon vun Hënn mat Splenic Krankheet. Parasit Vecteure. 2017;10:131.

27. Martínez V, Quilez J, Sanchez A, Roura X, Francino O, Altet L. Canine leishmaniasis: de Schlëssel Punkte fir qPCR Resultat Interpretatioun. Parasit Vectoren. 2011;4:57.

28. Ech. G, Montoya A, Roura X, G.lvez R, Sainz A. Seropositivitéitsraten fir Agenten vun Hënnvektor-gebuerene Krankheeten a Spuenien: eng Multicenterstudie. Parasit Vecteure. 2013;6:117.

29. Agut A, Corzo N, Murciano J, Laredo FG, Soler M. Klinesch a radiographesch Studie vu Knochen a Gelenker bei 26 Hënn mat Leishmaniasis. Vet Rec. 2003;153:648–52.

30. Sappendel RJ, Ferrer L. Leishmaniosisa. In: Greene CE, editor. Infizéiert Dis Dog Cat. Philadelphia: Saunders; 1990. p. 450-7.

31. Lennox WJ, Smari ME, Littke PB. Canine leishmaniasis a Kanada. Can Vet J 1972;13:188–90.

32. Turrel JM, Pool R. Bone lesions zu véier Hënn mat visceral leishmaniasis. Vet Radiol. 1982;23:243–9.

33. Solano D, Mir. G, Koutinas A, Cardoso L, Pennisi MG, Ferrer L, et al. D'LeishVet Grupp. LeishVet Richtlinnen fir d'praktesch Gestioun vu Canine Leishmaniasis. Parasit Vecteure. 2011;4:86.

34. Camino E, Buendia A, Dorrego A, Pozo P, de Juan L, Dominguez L, et al. Sero-molekulare Ëmfro a Risikofaktoren vun Equine Piroplasmose bei Päerd a Spuenien. Equine Vet J. 2021;53:771–9.

35. Solano-Gallego L, Sainz A, Roura X, Estrada-Pea A, Mir. G. Eng Iwwerpréiwung vu Canine Babesiosis: Déi europäesch Perspektiv. Parasit Vecteure. 2016;9:336.

36. Shaw SE, Day MJ, Lerga A, Birtles RJ, Kenny MJ. Anaplasma (Ehrlichia) phagocytophila: eng Ursaach vu Meningoencephalitis / Polyarthritis bei Hënn? J Vet Intern Med. 2002;16:636.

37. Tabar MD, Francino O, Altet L, Sanchez A, Ferrer L, Roura X. PCR Ëmfro vu vectorborne Pathogenen an Hënn, déi an a ronderëm Barcelona liewen, e Gebitt endemesch fir Leishmaniasis. Vet Rec. 2009;164:112–6.

38. Pea MT, Naranjo C, Klauss G, Fondevila D, Leiva M, Roura X, et al. Histopathologesch Charakteristiken vun okular Leishmaniasis am Hond. J Comp Pathol. 2008;138:32–9.