Détection d'agents pathogènes à transmission vectorielle chez des chiens présentant une rupture du ligament croisé crânien vivant dans la région méditerranéenne

Extraits d'une étude de Maria‑Dolores Tabar, Javier Tabar, Carolina Naranjo, Laura Altet et Xavier Roura de 2022

https://doi.org/10.1186/s13071-022-05205-x

traduit et raccourci par Sven Jan Arndt

Introduction

La détection d'agents pathogènes à transmission vectorielle chez les chiens présentant une rupture du ligament croisé crânien vivant dans la région méditerranéenne est d'une grande importance pour la santé et le bien-être des animaux. Grâce à un examen et une analyse minutieux, les infections potentielles peuvent être identifiées et des mesures appropriées peuvent être prises pour contenir la propagation de la maladie.

Le rôle des vecteurs, comme les tiques ou les puces, dans la transmission d’agents pathogènes aux chiens ne doit pas être sous-estimé. Ces minuscules parasites peuvent transmettre diverses maladies dangereuses comme la maladie de Lyme, l’ehrlichiose ou la leishmaniose. Il est donc important de développer des méthodes de détection spécifiques pour identifier ces pathogènes chez les chiens présentant une rupture du ligament croisé crânien dans la région méditerranéenne.

Un diagnostic efficace nécessite une combinaison de différentes techniques et tests. Il s'agit par exemple de tests sérologiques, d'examens moléculaires tels que la réaction en chaîne par polymérase (PCR) ou d'examens cliniques pour détecter les symptômes et les signes d'une infection. Cette approche globale permet de poser un diagnostic précis et d’initier un traitement approprié.

La détection d'agents pathogènes à transmission vectorielle chez les chiens présentant une rupture du ligament croisé crânien dans la région méditerranéenne nécessite une collaboration étroite entre les vétérinaires, les laboratoires et les instituts de recherche. Ce n’est que grâce à des efforts conjoints que nous pourrons approfondir notre compréhension de ces maladies, développer des mesures préventives et améliorer la santé canine.

Dans l’ensemble, la détection d’agents pathogènes à transmission vectorielle chez les chiens présentant une rupture du ligament croisé crânien dans la région méditerranéenne constituerait une étape importante pour contenir la propagation des infections et garantir le bien-être des animaux.

arrière-plan

La rupture du ligament croisé crânien ( CCLR ) est une cause fréquente de boiterie des membres pelviens chez le chien, le plus souvent due à un processus dégénératif entraînant une rupture du ligament. Plusieurs facteurs de risque ont été décrits, tels que l'âge, la race, le sexe, le statut de stérilisation et le poids [1,2]. on pense que le CCLR a une origine multifactorielle impliquant la génétique, l’anatomie et l’inflammation chronique des articulations, conduisant éventuellement à une rupture ligamentaire et à l’arthrose [3, 4].

Il a été suggéré que des mécanismes immunopathologiques pourraient être impliqués dans le développement de lésions dégénératives du LCC [5], et de plus, la synovite lymphoplasmocytaire est une constatation courante chez les chiens atteints de CCLR [6]. Par conséquent, deux hypothèses ont été proposées sur le rôle de la synovite chronique dans le développement des lésions des fibres du ligament croisé et, par conséquent, du CCLR. La première hypothèse est que la synovite serait un événement quasi primaire conduisant à une destruction progressive des fibres ligamentaires [7].

La deuxième raison est que plusieurs publications antérieures inhérentes ont signalé une augmentation de la charge bactérienne de la membrane synoviale dans les biopsies d'articulations du genou enflammées de chiens atteints de CCLR par rapport aux articulations du genou saines, suggérant que les bactéries environnementales peuvent déclencher une synovite chronique persistante [8, 9]. D'autres types d'agents pathogènes, tels que D'autres agents pathogènes, tels que les agents pathogènes à transmission vectorielle (VBP), peuvent provoquer des maladies articulaires aiguës et chroniques chez le chien, mais leur rôle dans le CCLR n'a pas été étudié de manière approfondie [10-14].

Dans une étude récente au Brésil, il a été rapporté que 91,3 % des 46 chiens atteints de leishmaniose présentaient des anomalies articulaires détectées à l'examen physique, aux rayons X et/ou à la tomodensitométrie, mais le CCLR ne figurait pas dans la liste de celles décrites. Anomalies articulaires incluses [14 ]. D'autres VBP telles que Ehrlichiacanis, Anaplasma phagocytophilum, Rickettsiarickettsii, Borrelia burgdorferi, Babesia canis, Bartonellavinsonii subsp. berkhoffii et filariae ont également été associés à des maladies articulaires telles que : B. Polyarthrite, chez le chien [4,10, 15-24].

Le but de cette étude est de détecter plusieurs VBP chez les chiens atteints de CCLR, de déterminer s'il existe une relation entre la présence de VBP et de CCLR et de déterminer la présence d'un schéma inflammatoire spécifique dans la membrane synoviale des chiens atteints de CCLR et de VBP.

Méthodes

Il s'agissait d'une étude prospective impliquant 46 chiens présentés pour un traitement chirurgical du CCLR et 16 chiens témoins euthanasiés en raison de problèmes non liés aux articulations. Les échantillons prélevés comprenaient du sang, du liquide synovial et une biopsie de la membrane synoviale.

Les tests d'agents pathogènes comprenaient la sérologie pour Leishmania infantum (ELISA quantitatif), Ehrlichiacanis/ewingii, Borrelia burgdorferi, Anaplasma phagocytophilum/platys et Dirofilaria immitis (test 4DX IDEXX), ainsi que la PCR pour L. infantum, Ehrlichia/Anaplasma spp, Bartonella spp., piroplasmes. (Babesia spp. et Theileria spp.) et des filaires (D. immitis, Dirofilaria repens, Acanthocheilonema dracunculoides, Acanthocheilonema reconditum et Cercopithifilariaspp.) dans des échantillons de sang total (EB) et de liquide synovial (SF) EDTA. De plus, une cytologie SF et une évaluation histopathologique de la membrane synoviale ont été réalisées.

Résultats

L'étude a inclus 62 chiens, 46 avec CCLR et 16 chiens témoins. Vingt-cinq chiennes (17 intactes et huit castrées) et 21 chiens mâles (15 intacts et six castrés) âgés de 6 mois à 11 ans ont été affectés par le CCLR. Il y avait 16 races différentes, la plus courante étant les chiens croisés (n = 18). Dans le groupe témoin, il y avait huit chiennes (quatre intactes et quatre castrées) et huit chiens mâles (six intacts et deux castrés) âgés de 4 à 17 ans et de 10 races différentes (fichier supplémentaire 1 : tableau S1).

Les raisons de l'euthanasie comprenaient une néoplasie (cinq), une insuffisance rénale chronique (deux), une dilatation-volvulus gastrique (un), un hypercorticisme hypophysaire (un), une hernie discale (deux), une obstruction urétrale (un), une insuffisance cardiaque (deux), une épilepsie réfractaire. (un) et insuffisance hépatique aiguë (un).

Aucun des chiens inclus dans cette étude n'avait d'antécédents cliniques, de signes cliniques ou d'anomalies clinicopathologiques évocateurs d'une infection par la VBP. La prévalence de la VBP dans le groupe CCLR était de 19,6 % (9/46). Leishmania infantum a été détecté chez six chiens, dont trois étaient séropositifs, un était positif à la SF-PCR et deux étaient tous deux séropositifs et positifs à la SF-PCR. Ehrlichia spp. ont été détectés chez trois chiens, dont deux étaient séropositifs et un était séropositif et positif à la PCR sanguine (E. canis).

L'un de ces chiens était infecté par L. infantum (SF-PCR positive) et Ehrlichia spp. co-infecté (séropositif). Enfin, l'ADN de Theileriaequi a été détecté dans l'échantillon SF d'un chien (fichier supplémentaire 2 : tableau S2). Dans le groupe témoin, la prévalence de VBP chez les chiens était de 18,8 % (3/16). Les trois chiens étaient positifs pour L. infantum, un séropositif, un positif pour la PCR sanguine et un séropositif, ainsi que pour la PCR sanguine et SF positive (fichier supplémentaire 2 : tableau S2). Aucune VBP n'a été détectée par microscopie optique dans un frottis SF d'aucun des chiens inclus dans cette étude, et la prévalence globale des VBP n'était pas statistiquement différente entre les chiens atteints de CCLR et les chiens témoins [rapport de cotes (OR) = 0,949, confiance de 95 % intervalle (IC) 0,22-4,05, P = 0,629].

Un CCLR unilatéral a été observé chez 29 chiens (dont cinq atteints de VBP), tandis qu'un CCLR s'est produit bilatéralement chez 17 chiens (dont quatre avec VBP), ce qui signifie que la présence d'un CCLR bilatéral n'était pas statistiquement plus fréquente chez les chiens atteints de VBP (OR = 0,677). , IC à 95 % 0,15-2,97, P = 0,439). L'examen histopathologique des biopsies de la membrane synoviale a révélé une synovite avec divers types d'inflammation, notamment lymphoplasmocytaire (17), neutrophile (un), granulomateuse (un) et mixte lymphoplasmocytaire et granulomateuse (deux) chez 45,6 % (21/46) des chiens atteints de CCLR ); et chez 43,7 % (7/16) des chiens témoins, tous présentant une infiltration lymphoplasmocytaire.

La présence de synovite n'était pas statistiquement plus fréquente chez les chiens atteints de CCLR par rapport aux chiens témoins (χ2 = 0,017, df = 1, P = 0,895) ou chez les chiens avec ou sans VBP (χ2 = 0,141, df = 1, P = 0,708). . De plus, aucun schéma inflammatoire différent ou spécifique n'a été observé chez les chiens atteints de VBP, qu'ils aient un CCLR ou qu'ils soient des chiens témoins (fichier supplémentaire 2 : Tableau S2).Lors de l'examen des résultats des chiens VBP-positifs avec CCLR, deux des trois chiens avec L. infantum PCR positif, mais sans antécédents cliniques ni diagnostic d'infection à Leishmania, a développé des signes cliniques évocateurs d'une leishmaniose manifeste entre 9 et 12 mois après la chirurgie CCLR (fichier supplémentaire 2 : tableau S2).

discussion

Cette étude n'a pas réussi à démontrer le rôle de la VBP dans le CCLR ni la présence d'un schéma spécifique d'inflammation articulaire chez les chiens positifs à la VBP, bien que plusieurs maladies à transmission vectorielle aient été associées à des lésions articulaires chez les chiens [4, 10, 14, 16 - 22, 24] et certains d'entre eux, notamment la leishmaniose, sont considérés comme endémiques dans la zone où la présente étude a été menée [28].

Des études cas-témoins plus vastes seraient probablement nécessaires pour clarifier le rôle de divers organismes à transmission vectorielle en tant que cause ou cofacteur dans le développement du CCLR. Dans la leishmaniose canine, une incidence de problèmes orthopédiques allant de 44,8 % à 91,3 % a été rapportée lorsque l'examen orthopédique et l'imagerie (radiologie et/ou tomodensitométrie) étaient combinés pour dépister des anomalies articulaires [14, 29 ]. Les anomalies constatées lors de l'examen orthopédique comprennent une raideur articulaire, une boiterie, un gonflement des tissus mous, des douleurs articulaires ou des crépitements et un handicap fonctionnel.

Les chiens atteints de CCLR peuvent présenter une ou plusieurs de ces anomalies orthopédiques décrites, mais dans les études précédentes, il n'existait aucune information spécifique sur la prévalence du CCLR chez les chiens souffrant de leishmaniose. Théoriquement, la boiterie de la leishmaniose pourrait être causée par une polyarthrite avec atteinte osseuse ou musculaire supplémentaire, généralement secondaire à une inflammation associée au dépôt de complexes immuns dans l'articulation dû à une réaction d'hypersensibilité de type III [4, 12, 30].

Cependant, une primo-infection articulaire peut également survenir et les parasites ont été identifiés dans les macrophages par examen cytologique du liquide synovial et par examen histologique des membranes synoviales [31, 32]. Ainsi, les chiens infectés peuvent présenter une monoarthrite, une oligoarthrite ou une polyarthrite [18], et selon certaines études, l'articulation du genou pourrait être touchée dans près de 80 % des cas [14]. Dans cette étude, L. infantum était la VBP la plus fréquemment détectée chez les chiens atteints de CCLR, bien que sa prévalence ne soit pas significativement différente de celle des chiens témoins, ce qui suggère que l'infection par Leishmania ne joue pas de rôle dans la pathogenèse du CCLR.

Une explication possible de la détection dans les deux groupes de chiens pourrait être la forte prévalence d'infection subclinique dans une zone d'endémie de leishmaniose (28, 33).

Une association entre la polyarthrite et l'ehrlichiose a déjà été rapportée ; cependant, il n'y avait aucune preuve claire de cela et d'autres co-infections possibles n'étaient pas exclues, de sorte que l'association était controversée (10, 15-17). Dans la présente étude, des anticorps ou de l'ADN d'Ehrlichia ont été détectés chez trois chiens atteints de CCLR. Cependant, l’infection n’a pas pu être confirmée chez les deux seuls chiens séropositifs, ce qui pourrait simplement être dû à une exposition ou à une infection antérieure. Le troisième chien, qui était séropositif et positif à la PCR pour E. canis, ne présentait aucun autre symptôme clinique ni anomalie de laboratoire suggérant une ehrlichiose manifeste ou subclinique avant ou après la chirurgie CCLR.

Cela pourrait indiquer que le chien était soit dans un stade aigu de la maladie et s'est rétabli tout seul, soit qu'il était à un stade subclinique. Les deux scénarios excluent probablement un lien entre le CCLR et l'infection par Ehrlichia. Theileria equi est l'un des piroplasmes équins enzootiques en Espagne, avec près de la moitié des chevaux ayant des anticorps ou une parasitémie circulante [34].

Ce parasite a été occasionnellement détecté chez le chien, mais sa signification épidémiologique et clinique reste inconnue [35]. Tout cela et le fait que le chien de cette étude avec T. equi dans SF ne présentait aucune autre anomalie clinicopathologique tout au long de la période d'étude peut indiquer que cet agent pathogène était opportuniste et n'avait aucune signification clinique pour le CCLR.

Bien que Bartonella, A. phagocytophilum, B. burgdorferi, Filariae ou d'autres piroplasmes tels que Babesia aient été associés à une polyarthrite canine aiguë ou chronique [10, 13, 17, 19-22, 36], aucun chien de cette étude n'était positif pour un quelconque de ces agents pathogènes. Ces résultats peuvent être cohérents avec la prévalence géographique locale de ces VBP trouvée dans des études antérieures dans la zone examinée dans cette étude (16, 27, 34, 37).

Cependant, il convient de noter que la sensibilité limitée des techniques utilisées et les limitations associées aux échantillons prélevés pour l'étude peuvent également avoir contribué à l'incapacité de détecter ces organismes. L'arthrite lymphoplasmocytaire était le résultat histopathologique le plus courant dans cette étude, tant chez les chiens avec et sans CCLR. Ceci est cohérent avec les publications précédentes dans lesquelles la synovite lymphoplasmocytaire était couramment décrite chez les chiens atteints de CCLR [6], mais elle a également été détectée dans des échantillons post-mortem de chiens sans CCLR [7].

D'autre part, l'arthrite réactive à médiation immunitaire est principalement neutrophile en raison du dépôt de complexes immuns développés à la suite d'une infection par VBP (4, 11, 12, 18, 29). Ce fait renforce l'idée selon laquelle la VBP ne joue aucun rôle dans la pathogenèse du CCLR, ainsi que le fait que ni le schéma inflammatoire ni la fréquence des synovites n'étaient statistiquement différents entre les chiens avec ou sans CCLR ou entre les chiens avec ou sans VBP dans cette étude.

Bien que cela ne soit pas statistiquement significatif, trois chiens atteints de CCLR dans cette étude ont présenté une synovite granulomateuse, un type d'inflammation également observé dans plusieurs tissus de patients atteints de leishmaniose [33, 38], mais un seul d'entre eux était positif pour la leishmaniose. Bien que l’inflammation granulomateuse soit généralement associée à la présence de Leishmania dans les tissus [12, 13], aucun amastigote n’a été détecté chez ce chien séropositif et LeishmaniaPCR-positif atteint de synovite granulomateuse.

La cause de l’inflammation granulomateuse chez les deux autres chiens reste incertaine. Par conséquent, dans la présente étude, un rôle possible de ces VBP dans la pathogenèse de la synovite et peut-être aussi du CCLR chez certains de ces chiens ne peut être définitivement exclu.Cette étude présente certaines limites. Le faible nombre de chiens inclus, dû aux difficultés de recrutement des cas dues aux critères d'inclusion stricts et au fait qu'il s'agissait d'une étude prospective avec un groupe témoin, conduit à prendre avec prudence les résultats statistiques.

De plus, seuls les chiens ayant reçu un traitement chirurgical pour CCLR ont été inclus, de sorte que les chiens initialement diagnostiqués avec VBP et CCLR et n'ayant finalement pas subi de chirurgie ont été exclus. Une autre limite était la diversité des maladies ayant conduit à l'euthanasie des chiens témoins et le fait que les surfaces articulaires n'étaient pas évaluées, d'autant plus que la population témoin avait une moyenne d'âge plus élevée.

Cependant, les antécédents médicaux ont été évalués de manière exhaustive afin d'exclure les infections antérieures à l'ÖVPP ou les maladies pouvant affecter les articulations. De plus, les chiens témoins ont été examinés au cours de la même période et dans la même zone que les chiens CCLR, de sorte que la probabilité de détecter la VBP n'a pas été aussi influencée. La dernière limitation concernait la détermination de la présence de VBP. Dans cette étude, nous avons utilisé la sérologie, la microscopie en cytologie SF et la biopsie de la membrane synoviale, ainsi que la PCR dans le sang et la SF pour maximiser la probabilité de détection de VBP.

Cependant, les sérologies positives ne prouvent pas la causalité des anomalies constatées au niveau de l’articulation. De plus, il n’a pas été possible d’effectuer une sérologie pour tous les agents pathogènes recherchés, ni d’effectuer une immunohistochimie et/ou une PCR sur la biopsie pour augmenter la probabilité de détection des VBP sélectionnées.

Conclusions

Cette étude n'a pas réussi à démontrer le rôle de différentes VBP dans la pathogenèse du CCLR chez le chien, ni la présence ou un schéma différent d'inflammation articulaire chez les chiens pathogènes positifs. Cependant, pour surmonter les limites de cette étude, d'autres études pourraient être nécessaires pour clarifier l'association possible entre VBP et CCLR chez le chien.

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